Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах в других органах и тканях (пневмонии, острые гастроэнтериты, восходящий воспалительный процесс в почках и печени и т. д.), в целом подчиняются тем же закономерностям, которые характеризуют воспаление в ожоговой ране. Однако имеется и ряд патогенетических особенностей.
Значительная часть воспалительных процессов во многих органах связана с утратой тканями их барьерной функции. Так, при ожогах ыхательных путей в связи с утратой функции мерцательного эпителия бронхов наблюдаются нисходящий гнойный трахеобронхит и первичная» пневмония, нередко аспирационного типа. Нарушение войств эпителия желчных и мочевыводящих путей нередко ведет развитию восходящего цистопиелита, гнойного нефрита, холангита. Наличие длительной бактериемии, свойственной ожоговой болезни, в сочетании с дистрофическими нарушениями всех элементов гистогематических барьеров и явлениями незавершенного фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами обусловливает феномен интра-еллюлярной микробной инвазии и явления эндоцитобиоза [Втю-ин Б. В. и др., 1985]. С этим связаны пролонгированный характер нфекционных процессов при ожогах, а также частое развитие при их сепсиса. Фактор транзиторной бактериемии и микробного об-еменения органов играет немаловажную роль в развитии воспали-ельных процессов в органах и тканях [Каем Р. И., 1966].
Отличительной особенностью ожоговой болезни является обост-. ение ранее существовавших подострых и хронических воспалитель-ых заболеваний, особенно у лиц пожилого возраста. У тяжело-ожженных часты обострения хронического бронхита, пневмонии, иокардита, гепатита и т. д.
Posts Tagged ‘пневмония’
Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах
Воскресенье, января 10, 2010Респираторные воспалительные заболевания
Воскресенье, января 3, 2010Изученные материалы позволяют считать, что все перечисленные варианты взаимоотношений разных инфекционных процессов встречаются в практике. Эти фактические материалы, бесспорно, свидетельствуют также о разнообразных изменениях, возникающих при сочетанных инфекциях. Их важность особенно отчетливо выявляется при респираторных воспалительных заболеваниях — ларинготра-хеобронхитах и пневмониях разной этиологии. Среди таких инфекции' обычно обнаруживались одна, две и более вирусные респираторные инфекции, диагностированные суммарно у 78,5% умерших детей. Одновременно в легких имелись очаги воспаления, вызванные разными бактериями (у 69,4%), нередко определялись респираторный микоплазмоз (у 15,2%) и реже поражения другой этиологии. Можно отметить, что тяжесть заболевания у разных детей, умерших при наличии сочетанных респираторных инфекций, определялась частично вирусными поражениями, частично бактериальными пневмониями, особенно клебсиеллезом и псевдомонозом. Последние обычно развивались незадолго до смерти, причем на фоне умеренно выраженных вирусных поражений. Изредка в проявлениях болезни доминировали иные инфекции.
Какими могут быть взаимоотношения разных респираторных инфекций между собой? Прежде всего бесспорное значение имеет первичное повреждение слизистой оболочки дыхательных путей респираторными вирусами, что закономерно приводит к нарушению дренажной функции бронхиального дерева и создает предпосылки для попадания в респираторные отделы легких бактерий. Кроме того, ряд респираторных вирусов, особенно гриппа, оказывает им-мунодепрессивное действие. Возможны и другие варианты влияния одной инфекции на другую.
Так, например, при экспериментальном исследовании [Мельникова В. Ф., Аксенов О. А., 1989], предпринятом с целью изучения взаимного влияния гриппозной и стафилококковой респираторных инфекций, удалось выявить существенные различия в зависимости от того, когда вводился второй возбудитель по отношению к первому. Это объясняется изменением состояния макроорганизма под воздействием первого заболевания. Наиболее отчетливо это выявлялось при введении вируса гриппа на фоне уже развившегося стафилококкового поражения. При этом в первые дни болезни грипп протекал несравненно легче, чем в контроле, что объяснялось действием интерферона, образовавшегося в ответ на развитие первоначальной бактериальной инфекции. Введение же стафилококков на фоне гриппозного процесса приводило к утяжелению поражения, соответствовавшего тому процессу, который возникал при одновременном заражении обоими возбудителями.
О более тяжелом течении сочетанной респираторной инфекции свидетельствуют и опыты с заражением белых мышей вирусами гриппа и парагриппа [Шастина Г. В., Конева Н. А., 1972]. При заражении обоими вирусами в некоторые сроки выявлено большее содержание в легких вируса гриппа, чем при введении только вируса гриппа или вируса гриппа с культуральной жидкостью. Процесс становился все более тяжелым, в том числе более выраженными были структурные изменения легких.
Имунные процессы
Воскресенье, декабря 6, 2009Существенное значение имеют изменения иммунитета, в том числе местная иммунная перестройка, что наиболее отчетливо выявляется в легких и кишке. Это заставляет обращать значительно большее внимание, чем это обычно делается, на лимфогистиоци-тарно-плазмоцитарные инфильтраты в строме органов. С лимфо-макрофагальными сдвигами, происшедшими в ходе первой инфекции, в значительной мере связано интерферонообразование, влияние которого на вторую инфекцию очевидно.
Наряду с местными иммунными процессами большое значение имеют процессы, происходящие при инфекционных заболеваниях в лимфоидной системе в целом. Это наиболее отчетливо выражено при прямом поражении лимфоидной системы при ВИЧ-инфекции, однако определяется, хотя и в значительно меньшей степени, и при других заболеваниях, например гриппе. Возникающее в этом случае нарушение иммунитета влечет за собой несравненно более тяжелое течение других инфекций с тенденцией к генерализации и развитию сепсиса. Следует, конечно, не забывать и о возможном иммунодеп-рессивном действии лекарственных препаратов, использовавшихся для лечения первой инфекции или других заболеваний.
На изученных материалах воздействие одной инфекции на другую осуществлялось, как правило, в результате изменения состояния макроорганизма, что, естественно, не исключает влияния, которое могут оказывать непосредственно друг на друга разные микроорганизмы. Это заключается, например, в возможности образования вирусно-бактериальных, например гриппозно-стафилококковых, комплексов при пневмониях данной этиологии [Эссель А. Е. и др., 1978; Максимович Н. А. и др., 1985]. Такие комплексы могут быть обнаружены и при поражении других органов. Например, их удалось найти, правда, с очень небольшой частотой, при исследовании вирусно-бактериальных энтероколитов [Шастина Г. В., 1988].
Пневмосклероз
Суббота, сентября 12, 2009В исходе любого затяжного воспаления легких, бронхита или пневмонии возникает разрастание соединительной ткани — пнев-москлероз. Следует различать: 1) лимфогенный склероз фиброзных прослоек, не выходящий за их пределы, в виде круп" нопетлистой сетки, подчеркивающей рисунок сосудов, границ сеггов, особенно в верхних долях; 2) очаговый склероз в участках спаления или ателектазов, в основе развития которых лежат карнификация, гранулематоз, интерстициальная пневмония. Пнев-«осклероз сопровождается утолщением аэрогематического барьера за счет его склероза и гиперэластоза. Ателектаз может подвергаться склерозу без воспаления в результате вызванного им нарушения лимфотока, сближения фиброзных прослоек, но ате-чектатические поля рубцуются быстрее при сочетании с воспале-нем. Сам по себе ателектаз, еще до склероза, втягивает участки ггкого, а если переходит в фиброателектаз, обезображивает его, е. вызывает пневмоцирроз.
Экзогенный аллергический альвеолит
Суббота, сентября 12, 2009Это заболевание характеризуется инфильтрацией респираторных бронхиол и окружающих их альвеол лимфогистиоцитарными элементами в ответ на отложение на базалыюй мембране стенок бронхиол иммунных комплексов. Возникает в ответ на раздражение антигенами грибов сена.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит — частое аутоиммунное поражение легких при ревматических болезнях. Развивается как двусторонняя интерстициальная пневмония. Стенки альвеол инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, в зависимости от преобладания реакции ГЗТ или ГНТ в ответ на отложение в базальной мембране альвеол антител или иммунных комплексов. Чисто антительный механизм характерен для синдрома Гудпасчера, при котором продуктивная интерстициальная пневмония без выраженного фиброза сочетается с экстракапиллярным продуктивным гломерулонефри-том. При значительном участии цитолитических фракций комп-
ента возникает некроз эпителия, тогда присоединяется фибри-
«ый выпот (гибель альвеолоцитов 1-го типа) и к нарастающему иброзу перегородок альвеол присоединяется карнификация. При «розе эпителия бронхиол образуются гиалиновые мембраны. Та-сочетание дает быстро прогрессирующий легочный фиброз, известный как синдром Хаммена—Рича. При реакциях ГНТ с участием цитолитических фракций комплемента, активации фактора Хагемана иммунная реакция легких может выразиться в синдроме Вегенера — васкулитах с тромбозами обеих систем сосудов легких, развитием ишемических, геморрагических инфарктов наряду с гигантоклеточной пневмонией. Обычно синдром протекает с поражением верхних дыхательных путей и гломерулонефритом, но может характеризоваться только поражением легких [Spencer Н., 1974]. Существует так называемая некротическая пневмония без васкулитов, она протекает по типу феномена Артюса и получена в эксперименте путем иммунизации IgE, адъювантом Фрейнда [Zavala D. С. et al., 1975].
О воспалительных процессах легких дают представление брон-хоальвеолярные смывы [Чучалин А. Г., Шмушкович Б. И., 1980; Кокосов А. Н. и др., 1988; Копьева Т.Н., Амосова О. М., 1989], в которых оцениваются соотношения клеточных элементов, тип иммуноглобулинов, ферментов, в частности протеаз и их ингибиторов.
Интерстициальная пневмония
Суббота, сентября 12, 2009К интерстициальным пневмониям относят ряд неоднородных легочных поражений разного генеза [Струков А. И., Пауков В. С, Орехов О. О., 1984].
Вирусные пневмонии. Наряду с разрушением сурфактантной системы (вирусы паразитируют в альвеолоцитах и макрофагах) при этих пневмониях развиваются дистелектазы, отек, пролиферация эпителия бронхов, альвеол. Выражена воспалительная реакция альвеолярного интерстиция, которую необходимо дифференцировать с кажущимся увеличением клеток в стенках альвеол при ателектазе (подробнее см. главу 9).
Гранулематозное воспаление легких. Оно может быть вызвано инертными частицами без иммуноглобулинов, но чаще, даже при пылевом загрязнении, включает развитие иммунных реакций, так же как при туберкулезе, микозах, сифилисе, глистных инвазиях. При «переваривании» макрофагами возбудителей с восковидной оболочкой образуются эпителиоидные клетки (например, при туберкулезе или шистосомозе). Некоторые авторы считают, что эпителиоидные клетки всегда отражают иммунное воспаление [Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989].
Среди интерстициальных пневмоний могут быть выделены относительно специфичные «иммунные пневмонии» [Серов В. В., 1975; Струков А. И., Пауков В. С, Орехов О. О., 1984; Чучалин А. Г., 1986 ]. К ним следует отнести экзогенный аллергический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит
Патологическая анатомия пневмоний
Суббота, сентября 12, 2009Патологическая анатомия пневмоний зависит в основном от характера возбудителя и иммунного ответа, который может быть модулирован многими неспецифическими факторами: алкоголизмом, сахарным диабетом, курением, состоянием сердечно-сосудистой системы и факторами среды (температура, влажность, запы-лсние).
Значение возбудителя в развитии экссудативной пневмонии хорошо изучено (см. главу 9). При бациллярных формах в очагах воспаления отмечается завершенный фагоцитоз со скоплением ПЯЛ и выпотом фибрина, по периферии — зона серозного воспаления или отека. При кокковых пневмониях в центре очага выявляется некроз (часто расплавление), а по периферии — фибринозный или серозный экссудат. Нагноительные процессы в легких развиваются чаще при иммунодефиците Сг, Сз, Cs компонентов комплемента [Чучалин А. Г. и др., 1980].
Развитие атипичных пневмоний не укладывается в классическую схему. Они возникают большей частью на фоне вторичных имму-нодефицитных состояний. Это клебсиеллезная, микоплазменная, пневмоцистная пневмонии, болезнь легионеров.
Аутоинфекция условно-патогенной флорой вызывает при нару~ шении бронхиальной проводимости аспирационную пневмонию, часто ихорозного характера, если участвуют анаэробы полости рта, например при аспирации рвотных масс. Близка к ней гипо-статическая пневмония, где нарушен бронхолимфогенный клиренс в задненижних отделах легких. Она протекает на фоне полнокровия.
Нарушение проницаемости мембран
Суббота, сентября 12, 2009Большое значение в развитии экссудативной пневмонии имеют ПЯЛ. Нарушение проницаемости мембран их лизосом проявляется накоплением кислой фосфатазы в очагах воспаления. Выявление ее в виде гранул свидетельствует о внутриклеточном расположении, а в виде диффузных скоплений — о поражении клеточных мембран [Ященко Л. В., 1977]. Регрессия ПЯЛ приводит к аутолизу окружающей ткани, сопровождаемому новой мобилизацией этих клеток, пневмония прогрессирует. Подобные изменения возникают при введении стерильной нити в дыхательные пути (по модели Н. Н. Аничкова и М. А. Захарьевской), что способствует включению защитных механизмов бронхов, активации аутофлоры. При дополнительной иммунизации в эксперименте процесс становится более интенсивным, особенно на 17-е сутки, когда в альвеолярных перегородках обнаруживаются иммунные комплексы, а в лимфоцитах — IgG. Вместе с тем появляются компенсаторные процессы: высокая степень выявления ДНК и РНК, гиперплазия БАЛТ, лимфоидная инфильтрация всех слоев бронхов, регенерация альвеолоцитов 2-го типа. Последняя на световом уровне определяется как выстилка кубическим эпителием, и часто принимается ошибочно за пролиферацию бронхиол, если альвеолы имеют щелевидные контуры. В стенках альвеол нарастает количество фибробластов, при течении процесса более месяца развивается выраженный пневмосклероз.
Экссудативная пневмония
Суббота, сентября 12, 2009Как показали экспериментальные исследования [Чернух А. М. и [р., 1974; Ерохин В. В., 1987], экссудативная пневмония начинается : повреждения эндотелия капилляров стенок альвеол. Повышение роницаемости сосудов способствует экссудации, набуханию основ-ого вещества стенок альвеол. Выход экссудата в просвет альвеол екоторое время удерживается альвеолоцитами 1-го порядка, отро^
стки которых соединены десмосомами. Дистрофия последних опре-еляет переход воспаления стенок альвеол в экссудативную пнев-онию.
Стенки альвеол утолщаются за счет полнокровия, собственно кссудации, скопления ПЯЛ и макрофагов, которые могут лежать ластами вдоль стенок и в просвете, симулируя «десквамативную» невмонию [Ерохин В. В., 1987]. Просветы альвеол суживаются следствие утолщения стенок, а также дистелектаза, обусловлен-ого повреждением сурфактанта, местами растягиваются экссуда-ом. В развитии ателектазов принимает участие спазм бронхиол, к как воспаление охватывает ацинусы целиком. Все это создает естроту, менее выраженную при долевой пневмококковой (кру-озной) плевропневмонии, поскольку при ней имеет значение нгаляционный механизм с проникновением возбудителя прямо в еспираторный отдел, щадя мелкие и средние бронхи, но вовлекая еспираторные, иногда терминальные бронхиолы. При атипических срмах пневмонии могут вовлекаться и крупные бронхи. Если ни заполняются экссудатом, бронхиальное дыхание исчезает (в вязи с этим возможны диагностические ошибки). Такую пнев-онию называют массивной, хотя это и не отражает распростра-енность процесса.
Воспаление мелких бронхов и бронхиол
Суббота, сентября 12, 2009В мелких бронхах и бронхиолах нет или очень мало желез, хрящевые пластинки мелкие, имеют вид распорок в участках деления мелких бронхов. В бронхиолах эпителий кубический, нет также бокаловидных клеток, но есть безворсинчатые клетки Клара, секретирующие сурфактант, функция которых не до конца выяснена. Как видно, мукоцилиарный аппарат в этих бронхах отсутствует. Вместе с тем сильно развиты мышечная оболочка, доходящая до респираторных бронхиол 3-го порядка, и эластические волокна, заложенные в строме с богатым микроциркуляторным руслом. Деление на слои не выражено. Структура БАЛТ упрощена, вместо лимфоидных фолликулов имеются малодифференцированные образования — агрегаты лимфоидных клеток. В слизистой оболочке меняется соотношение IgA/IgG в пользу последних. Лимфатические пути в виде капилляров следуют до респираторных бронхиол 3-го порядка. Особенности стро-мы, богатой мышечно-эластическими элементами, обеспечивают большой диапазон изменения просвета бронхов; спазм их является одним из приспособлений при внедрении раздражающих газов и пыли. В тонусе мышц играет роль активный обмен простагландинов . в легком [Сильвестров В. П. и др., 1986; Чучалин А. Г., 1986]. Отсутствие деления стенки мелких бронхов и бронхиол на слои и хорошо выраженная микроциркуляторная система объясняют развитие при воспалении панбронхита. В случае изъязвления слизистой оболочки (адвентиция отсутствует) воспаление легко переходит на окружающую альвеолярную ткань, развивается перифокальная бронхопневмония.
Воспалительные процессы в любом участке бронхиального дерева могут осложняться обту рационным синдромом. Он характеризуется обтурационными ателектазами, очаговой эмфиземой, бронхоэктаза-ми [Есипова И. К., Евсегнеева М. В., 1982].
Ателектазы чередуются с очагами вздутия легких (эмфиземы) вследствие нескольких причин: усиленного прохождения воздуха в свободные бронхи при закупорке или спазме одного из бронхов в зонах их разветвлений; ослабления мышечно-эластического каркаса, что сопровождается расширением витков этого каркаса и устьев Расположенных между ними альвеол с последующим уплощением их; деструкции эластики, которая возникает под влиянием изменения соотношения многочисленных ферментов, вырабатываемых легким, нарастанием протеаз, в чем большую роль играют макрофаги, ПЯЛ, особенно у злоупотребляющих курением. Чередование синюшных западающих участков ателектаза и вздутых светлых полей придает легкому пестрый вид, особенно характерный для вирусных бронхопневмоний. Среди бронхоэктазов при обтурационном синдроме, помимо цилиндрических, мешотчатых, веретенообразных, целесообразно выделять, руководствуясь патогенезом, ретенционные и деструктивные. У первых сохраняется выстилка и их эпителий не имеет резких повреждений, они граничат с воздушной тканью; вторые характеризуются деструкцией стенок, перифокальной пневмонией, склерозом [Есипова И. К., 1976].