«При традиционном «закрытом» методе лечения в ране зона некроза представлена обычно толстым разлагающимся струпом, богатым разнообразной микрофлорой, содержание которой достигает 10ву/г струпа. Струп обильно инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами, многие из которых разрушены, что способствует лизису струпа, благодаря выделению лейкоцитарных протеаз, лизосо-мальных ферментов. Формирование грануляций, как уже указывалось выше, значительно запаздывает вследствие позднего очищения раны от струпа. Они появляются лишь на 25—30-е сутки после начала лечения, причем в виде небольших островков. Количество капилляров в них значительно меньше, чем в «чистых» хирургических ранах. Среди клеток грануляций преобладают «круглокле-точные элементы»; макрофагальная реакция и пролиферация фиб-робластов угнетены. Грануляции отечны, инфильтрированы значительным количеством нейтрофильных лейкоцитов, многие из них распадающиеся. В грануляционной ткани часто происходят кровоизлияния в ее толщу, некроз капилляров, что обусловливает неоднородность самих грануляций. Для фибробластов грануляций характерна гиперпродукция коллагена, следствием чего нередко является ранний их склероз. При этом обычно нарушается процесс эпителизации. Характерно также наличие в грануляциях большого количества лимфо- и плазмоцитов. Подобное развитие грануляций ведет к тому, что репаративные процессы в ране и заживление ее затягиваются нередко до 100 сут, так как продлеваются сроки некрэктомии и аутопластики в связи с тем, что развивающиеся в ране грануляции малопригодны для приживления аутотрансплантатов.
В отличие от «закрытого» при «открытом» методе лечения ожогов быстро образуется сухой тонкий струп, в котором вегетация микрофлоры и инвазия ее обычно угнетены. Количество микрофлоры в ране уже на 5—7-е сутки лечения иезко снижено: поверхностно вегетирующая флора составляет до 10 на 1 см раны, а флора в глубине раны — по 10 на 1 г ткани. Значительно уменьшается содержание микрофлоры, ведущей в развитии раневой инфекции, — стафилококка и синегнойной палочки. Полностью ликвидируется обсеменение кишечной палочкой, протеем, энтеро-бактериями, стрептококком. На 5—10-е сутки после хирургической или химической некрэктомии в области раны начинается формирование грануляционной ткани, содержащей многочисленные капилляры. В ней преобладают активные макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, а плазмоциты единичны. Характерно отсутствие отека грануляционной ткани и тенденции к раннему ее склерозу, что типично для «естественного» заживления ожоговой раны. Даже на 15—20-е сутки грануляции остаются относительно свежими и содержат большое количество капилляров, что обеспечивает хорошее приживление аутолоскутов. Важной особенностью является равномерное созревание грануляций, обусловленное отсутствием в ране фокусов нагноения.
Posts Tagged ‘капилляры’
Методы лечения ожогов
Воскресенье, января 24, 2010Суставы
Суббота, сентября 12, 2009Острые и хронические артриты являются постоянным «спутником» инфекционных болезней, а также системных заболеваний соединительной ткани. Это связано прежде всего со структурно-функциональными особенностями синовиальной оболочки, адаптированной к быстрому обмену воды и растворимых веществ. Хорошо развитая поверхностная и глубокая капиллярная сеть синовиальной оболочки содержит значительное количество фенестр в базальной мембране и не отделена от поверхностного слоя и полости сустава базальной мембраной. Кроме того, капилляры образуют гломерулы, подобные тем, которые имеются в почечных клубочках, хороидальных сплетениях и др.
Морфологическая характеристика васкулитов
Суббота, сентября 12, 2009Следует подчеркнуть справедливость утверждения J. T. Lie (1988), что в диагностике васкулита окончательное заключение почти всегда возможно лишь после гистологического подтверждения диагноза с помощью биопсии. Морфологические проявления васкулита соответствуют в основном известным фазам воспалительного процесса. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления выделяют деструктивную, экссудативную, пролиферативную формы васкулита и их смешанные варианты. Особо выделяют гранулема-тозный васкулит. В случае вовлечения в воспалительный процесс внутренней оболочки сосуда с деструкцией эндотелия и присоединением тромбоза речь идет о тромбоваскулите. По распространенности воспаления в стенке сосуда выделяют эндо-, мезо-, пери- и панваскулит.
Примером деструктивного васкулита, развивающегося на уровне сосудов микроциркуляции, может служить лейкоцитокластиче-ский васкулит, при котором деструкция стенок микрососудов сопровождается формированием фибриноидного некроза и лейкоцитарной реакцией с распадем нейтрофильных лейкоцитов и образованием ядерных осколков. Эта форма васкулита встречается при различных токсических поражениях, гиперергических состояниях, инфекциях, в частности она выявлена в коже при ВИЧ-инфекции [Chren М.-М. et al., 1989]. Путем повторных биопсий кожи удалось проследить эволюцию лейкоцитокластического васкулита в пролиферативный [Zax R. H. et al., 1990]. Примером деструктивного васкулита на уровне крупных сосудов может служить узелковый периартериит, при котором развивается фибриноидный некроз внутренней и средней оболочек артерий с пролиферативной клеточной реакцией в адвентиции, поэтому его правильнее обозначать как деструктивно-пролиферативный васкулит.
Экссудативный васкулит характеризуется преобладанием признаков повышенной сосудистой проницаемости, отеком стенки сосуда, плазморрагией, отложением в стенке сосудов нейтральных мукополисахаридов, выявляемых при ШИК-реакции, образованием фибриноида, выходом форменных элементов крови в стенку и за пределы сосуда. Дискуссионным представляется вопрос о морфологической верификации экссудативного капилляра, если не выражены другие компоненты воспаления, так как в этом случае критерии капиллярита в основном совпадают с признаками обычной плаз-моррагии. В какой-то мере здесь могут помочь ультраструктурные критерии (которые тоже не абсолютны): отек и набухание клеток эндотелия, резкое усиление пиноцитоза, утолщение базального слоя.
Продуктивный васкулит характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов сосудистой стенки (эндотелиоцитов, перицитов, адвентициальных гистиоцитов) и инфильтрацией ее мо-нонуклеарными клеточными элементами гематогенного происхождения — макрофагами, лимфоцитами. В сосудах микроциркулятор-ного русла наблюдается формирование клеточных тяжей, в которых не определяются сосудистые просветы. При сочетании этих изменений с периваскулярной клеточной инфильтрацией капилляры бывают практически неразличимы в составе инфильтрата Подобного типа васкулиты составляют основу межуточного воспаления, наблюдаемого, например, в органах больных диффузными болезнями соединительной ткани («коллагеновыми заболеваниями»). В пролиферирующих по ходу сосудов клетках высока метаболическая активность, о чем свидетельствуют, в частности, ферментогистохимические реакции на окислительно-восстановительные и гидролитические ферменты.
Морфологические варианты васкулита отражают в значительной мере иммунопатологические механизмы, лежащие в основе их развития. Так, деструктивные и экссудативные формы васкулита с фибриноидным некрозом, лейкоцитарной реакцией являются выражением реакций ГНТ, а преимущественно продуктивные формы — реакций ГЗТ. Иммунопатологическая природа васкулитов расшифровывается благодаря иммуногистохимической идентификации маркеров реакций ГНТ, ГЗТ (антигенов, антител, комплемента). Так, при иммунокомплексных васкулитах в стенках сосудов иммуноги-стохимически идентифицируют иммуноглобулины и комплемент, а электронно-микроскопически — эквиваленты иммунных комплексов в виде электронно-плотных депозитов. Следует иметь в виду, что иммунные комплексы, согласно экспериментальным данным, удаляются из сосудистой стенки благодаря фагоцитозу нейтрофилами уже через 24—48 ч после их осаждения [Moore P. M., 1989].
В качестве примера иммуногистохимической идентификации маркеров ГЗТ можно привести выявление сосудов сетчатки, инфильтрированных Т-лимфоцитами [Chan С. et al., 1987], или перокси-дазными методами — антигена Н4/18 при экспериментальной реакции ГЗТ [CktranR. С, RoberJ. S., 1988].
Тубулоинтерстициальный нефрит
Суббота, сентября 12, 2009Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) представляет собой гетерогенную группу заболеваний, имеющих разные этиологию и патогенез и характеризующихся преимущественным поражением ин-терстиция и канальцев почек; возможны вторичные изменения клубочков. Наибольший интерес для понимания роли структурно-функциональных особенностей тубулрстромальных отношений почечной ткани в развитии этого своеобразного варианта межуточного нефрита имеет ТИН, развитие которого связано с иммунными механизмами, т. е. иммунологически обусловленный, или иммунный тубулоинтерстициальный, нефрит (ИТИН).
Структурные основы иммуновоспалительных интерстициальных реакций в почках
Соединительная ткань в различных слоях почки развита неодинаково, да и «качество» ее различно. С этим связаны неоднозначные потенциальные возможности как самой соединительной ткани, так и лимфатической системы различных слоев почки, которая является
торым звеном почечной реабсорбции и определяет в значительной
ере метаболизм почечной ткани, состояние ее тубулярного аппарата [Серов В. В., 1983 ]. В пограничном слое соединительная ткань, представленная в основном ретикулярными волокнами, развита лучше всего. Этот слой более богат лимфатическими дренажами, формирующими сложную систему с высокими функциональными возможностями. В корковом веществе стромы немного, она представлена в основном ретикулярными волокнами и «своими», «корковыми»,
[:ибробластами и гистиоцитами. Лимфатические капилляры окутывают клубочки и канальцы и переходят в анастомозирующие сети,
эпровождающие междольковые артерии. В мозговом веществе соединительной ткани также немного; она очень рыхлая и способна
егко «набухать», так как богата кислыми гликозаминогликанами (гиалуроновые структуры преобладают над хондроитинсульфатами), Лимфатическая система пирамид развита слабо, представлена лимфатическими капиллярами лишь в артериовенозных пучках и крайне лабильна. Интерстициальные клетки ткани пирамид продуцируют простагландины, влияющие на обмен электролитов и воды путем включения в работу противоточного умножителя почки, с чем связана исключительно большая гидрофильность стромы пирамид.
Функциональная специфика соединительной ткани почек объясняет избирательную ранимость стромы как коркового, так и особенно мозгового вещества при различных патологических процессах, особенно при воспалении.
Следует иметь в виду также особенность кровообращения в почках, представленную наличием двух структурно и функционально разных кругов кровообращения (большого кортикального и малого юкстамедуллярного). Этой особенностью объясняется развитие при ряде воздействий на почки ишемии или застойного полнокровия коры или пирамид, что ведет к гипоксии и повреждению как не-фроцитов, так и их базальных мембран.
Особенность соединительной ткани коркового и мозгового вещества почки определяет своеобразие тубулостромальных (точнее ту-буломембранных) отношений, учитывая, что базальная мембрана перитубулярных капилляров на значительном протяжении является и мембраной нефроцитов. С этой особенностью тубуломембранных отношений связана содружественная тубулоинтерстициальная (или интерстициально-тубулярная) реакция на многие воздействия, включая компоненты иммунной реакции — антитела, комплемент, иммунные комплексы, клетки-эффекторы.
Для понимания ИТИН важны результаты исследований, показавшие, что антитела к тубулярной базальной мембране могут перекрестно реагировать с базальной мембраной капилляров клубочков [Lehman D. H. et al., 1974], что при гломерулонефрите возможно появление антител не только к базальным мембранам канальцев, но и*к щеточной каемке нефроцитов [Edington Т. Е., 1967], причем эти антитела могут перекрестно реагировать с антителами к тубулярной базальной мембране.
Печень
Суббота, сентября 12, 2009Особенности воспаления в печени определяются прежде всего этиологическими факторами, однако структурно-функциональные особенности органа не менее важны для характеристики воспалительной реакции.
Своеобразие строения печени определяется прежде всего особым ее положением. Печень — это барьер между пищеварительным трактом и остальными системами организма. Вопрос о том, что считать структурно-функциональной единицей печени, решается неоднозначно [GerberM. A., ThungS. N., 1987]. Чаще пользуются более удобным понятием — «печеночная долька», так как ее условные границы могут быть легко определены. В центре гексагональной печеночной дольки расположена выносящая центральная вена, а в ее углах — портальные тракты. Гепатоциты образуют балки, которые радиарно расходятся от центральной вены. Внутри печеночной балки, состоящей из двух гепатоцитов, располагаются желчные капилляры. Между балками находятся синусоиды, не имеющие базальной мембраны и ограниченные синусоидальными клетками — эндотелиоцитами, звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, липоцитами и Pit-клетками.
В печеночной дольке различают центральную, промежуточную и перипортальные ее части. Однако считается, что понятию структурно-функциональной единицы печени более соответствует печеночный ацинус [Rappoport A., 1982 ], в котором различают 3 зоны: I — вокруг портального тракта, III — примыкает к центральным енам, II — располагается между II и III зонами. Ацинус — трех-ерная структура. Кровоток в ней формируется из терминальных воротных венул и терминальных печеночных артериол портальных трактов (I зона), которые впадают в синусоиды. Из синусоидов кровь попадает в терминальные печеночные венулы периферии аци-нусов (III зона). Как видно, кровоснабжение в разных отделах ацинуса неоднозначно, что отражается на метаболической активности гепатоцитов. Зоны ацинуса и части гексагональной печеночной дольки совпадают не полностью, и это надо учитывать.
Легкие
Суббота, сентября 12, 2009Воспаление в легких развивается чаще в бронхах, чем в респираторном отделе, поскольку первые представляют открытую среду для повреждающих факторов вмешней среды. Но, несмотря на многочисленные защитные механизмы, инфекционные и другие агенты проникают в бронхиолы, альвеолы, вызывая бронхопневмонию. Последняя при этом носит очаговый характер и до слияния по величине соответствует пораженному калибру бронхов, подразделяясь на сегментарную, субсегментарнуно, дольковую, ацинозную. Гематогенное поражение альвеолярной паренхимы развивается реже, в частности метастатическим путем и преимущественно в верхних отделах легких, нося очаговый характер, и часто в субплевральных отделах. Двусторонний, лобарный или тотальный характер носят развивающиеся гематогенно пневмонии при системных, нередко аутоиммунных заболеваниях, когда банальные мембраны альвеол поражаются антителами или иммунными комплексами.
Воспаление в легких, как и в других органах, развивается на базе микроциркуляторного русла, из которого проникают нейтро-фильные палочкоядерные гранулоциты, «запускающие» воспаление, где локализуются лаброциты, поддерживающие процесс, выделяя активные биологические амины. Надо иметь в виду, что в легком есть участки, где микроциркуляторное русло развито слабо, практически отсутствует, где нет скоплений лаброцитов или их мало. Это плотные фиброзные прослойки, окружающие крупные бронхи первых порядков, адвентиция всех ветвей легочной артерии до разветвления на артериолы, а также прослойки, подразделяющие анатомические единицы легких, особенно в верхних отделах; далее они сливаются с плеврой. Здесь проходят лимфатические коллекторы, вены, заложены лимфатические.фолликулы — часть иммунной системы легких. Соединительная ткань представлена компактно расположенными пучками коллагеновых волокон, единичными эластическими волокнами. Из клеточных элементов преобладают фибробласты, мало гистиоцитов, миофибробластов. В связи с отсутствием развитого микроциркуляторного русла клеточные воспалительные инфильтраты здесь развиваются слабо или отсутствуют. Однако вследствие проникновения в лимфу из соседних воспалительных чагов протеолитических ферментов происходит растворение, как ы «расчесывание» коллагеновых фибрилл, между которыми скап-ивается лимфа. Эти изменения наблюдаются и при гемодинами-чески обусловленном отеке легких и нередко. рентгенологически ошибочно принимаются за интерстициальную пневмонию. Исключением служит вовлечение этих прослоек в нагноительный процесс, огда почкующиеся капилляры грануляций проникают в них или расплавляются под действием ферментов нейтрофилов.
В легком обильно развита микроциркуляторная сеть в альвео-ярной ткани, всей толще мелких бронхов, внутренней и средней 'олочках крупных бронхов. Строма здесь рыхлая, преобладают ретикулярные и тонкие коллагеновые волокна. Именно эти структуры являются основной базой воспалительных реакций легкого.
Отсутствие хемотаксических веществ
Суббота, сентября 12, 2009Отсутствие хемотаксических веществ делает некротические ткани «непривлекательными» для лейкоцитов, но макрофаги способны отыскивать и резорбировать находящиеся в ткани даже биологически инертные объекты.
Лазерное излучение стимулирует заживление ран и посредством стимуляции роста микрососудов, не оказывая существенного влияния на скорость их дифференцировки. Источником образования микрососудов служат кровеносные капилляры недеформированной соединительной ткани, окружающей рану [Барковский В. С„ 1983 ]. В пределах рациональных параметров лазерного облучения максимальный стимулирующий эффект достигается при минимальном термическом повреждении. Выраженное (вплоть до частичного обугливания) термическое повреждение тканей при излучении большей мощности все же обеспечивает более предпочтительные условия для заживления ран вторичным натяжением, чем те, которые имели место без воздействия лазера [Елисеенко В. И. и др., 1987].
Таким образом, морфологические отличия лазерных ран заключаются в сокращении сроков второй фазы воспаления (снижение или подавление реакции микроциркуляторного русла и экссудации) и ускорении третьей фазы воспаления (пролиферация клеток мак-рофагального и фибробластического ряда) с восстановлением ткани или образованием рубца. Первая фаза воспаления (повреждение тканей и клеток) по времени и тяжести зависит от мощности, фокусировки излучения и других факторов.