Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах в других органах и тканях (пневмонии, острые гастроэнтериты, восходящий воспалительный процесс в почках и печени и т. д.), в целом подчиняются тем же закономерностям, которые характеризуют воспаление в ожоговой ране. Однако имеется и ряд патогенетических особенностей.
Значительная часть воспалительных процессов во многих органах связана с утратой тканями их барьерной функции. Так, при ожогах ыхательных путей в связи с утратой функции мерцательного эпителия бронхов наблюдаются нисходящий гнойный трахеобронхит и первичная» пневмония, нередко аспирационного типа. Нарушение войств эпителия желчных и мочевыводящих путей нередко ведет развитию восходящего цистопиелита, гнойного нефрита, холангита. Наличие длительной бактериемии, свойственной ожоговой болезни, в сочетании с дистрофическими нарушениями всех элементов гистогематических барьеров и явлениями незавершенного фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами обусловливает феномен интра-еллюлярной микробной инвазии и явления эндоцитобиоза [Втю-ин Б. В. и др., 1985]. С этим связаны пролонгированный характер нфекционных процессов при ожогах, а также частое развитие при их сепсиса. Фактор транзиторной бактериемии и микробного об-еменения органов играет немаловажную роль в развитии воспали-ельных процессов в органах и тканях [Каем Р. И., 1966].
Отличительной особенностью ожоговой болезни является обост-. ение ранее существовавших подострых и хронических воспалитель-ых заболеваний, особенно у лиц пожилого возраста. У тяжело-ожженных часты обострения хронического бронхита, пневмонии, иокардита, гепатита и т. д.
Posts Tagged ‘бронхит’
Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах
Воскресенье, января 10, 2010Респираторные воспалительные заболевания
Воскресенье, января 3, 2010Изученные материалы позволяют считать, что все перечисленные варианты взаимоотношений разных инфекционных процессов встречаются в практике. Эти фактические материалы, бесспорно, свидетельствуют также о разнообразных изменениях, возникающих при сочетанных инфекциях. Их важность особенно отчетливо выявляется при респираторных воспалительных заболеваниях — ларинготра-хеобронхитах и пневмониях разной этиологии. Среди таких инфекции' обычно обнаруживались одна, две и более вирусные респираторные инфекции, диагностированные суммарно у 78,5% умерших детей. Одновременно в легких имелись очаги воспаления, вызванные разными бактериями (у 69,4%), нередко определялись респираторный микоплазмоз (у 15,2%) и реже поражения другой этиологии. Можно отметить, что тяжесть заболевания у разных детей, умерших при наличии сочетанных респираторных инфекций, определялась частично вирусными поражениями, частично бактериальными пневмониями, особенно клебсиеллезом и псевдомонозом. Последние обычно развивались незадолго до смерти, причем на фоне умеренно выраженных вирусных поражений. Изредка в проявлениях болезни доминировали иные инфекции.
Какими могут быть взаимоотношения разных респираторных инфекций между собой? Прежде всего бесспорное значение имеет первичное повреждение слизистой оболочки дыхательных путей респираторными вирусами, что закономерно приводит к нарушению дренажной функции бронхиального дерева и создает предпосылки для попадания в респираторные отделы легких бактерий. Кроме того, ряд респираторных вирусов, особенно гриппа, оказывает им-мунодепрессивное действие. Возможны и другие варианты влияния одной инфекции на другую.
Так, например, при экспериментальном исследовании [Мельникова В. Ф., Аксенов О. А., 1989], предпринятом с целью изучения взаимного влияния гриппозной и стафилококковой респираторных инфекций, удалось выявить существенные различия в зависимости от того, когда вводился второй возбудитель по отношению к первому. Это объясняется изменением состояния макроорганизма под воздействием первого заболевания. Наиболее отчетливо это выявлялось при введении вируса гриппа на фоне уже развившегося стафилококкового поражения. При этом в первые дни болезни грипп протекал несравненно легче, чем в контроле, что объяснялось действием интерферона, образовавшегося в ответ на развитие первоначальной бактериальной инфекции. Введение же стафилококков на фоне гриппозного процесса приводило к утяжелению поражения, соответствовавшего тому процессу, который возникал при одновременном заражении обоими возбудителями.
О более тяжелом течении сочетанной респираторной инфекции свидетельствуют и опыты с заражением белых мышей вирусами гриппа и парагриппа [Шастина Г. В., Конева Н. А., 1972]. При заражении обоими вирусами в некоторые сроки выявлено большее содержание в легких вируса гриппа, чем при введении только вируса гриппа или вируса гриппа с культуральной жидкостью. Процесс становился все более тяжелым, в том числе более выраженными были структурные изменения легких.
Пневмосклероз
Суббота, сентября 12, 2009В исходе любого затяжного воспаления легких, бронхита или пневмонии возникает разрастание соединительной ткани — пнев-москлероз. Следует различать: 1) лимфогенный склероз фиброзных прослоек, не выходящий за их пределы, в виде круп" нопетлистой сетки, подчеркивающей рисунок сосудов, границ сеггов, особенно в верхних долях; 2) очаговый склероз в участках спаления или ателектазов, в основе развития которых лежат карнификация, гранулематоз, интерстициальная пневмония. Пнев-«осклероз сопровождается утолщением аэрогематического барьера за счет его склероза и гиперэластоза. Ателектаз может подвергаться склерозу без воспаления в результате вызванного им нарушения лимфотока, сближения фиброзных прослоек, но ате-чектатические поля рубцуются быстрее при сочетании с воспале-нем. Сам по себе ателектаз, еще до склероза, втягивает участки ггкого, а если переходит в фиброателектаз, обезображивает его, е. вызывает пневмоцирроз.
Воспаление мелких бронхов и бронхиол
Суббота, сентября 12, 2009В мелких бронхах и бронхиолах нет или очень мало желез, хрящевые пластинки мелкие, имеют вид распорок в участках деления мелких бронхов. В бронхиолах эпителий кубический, нет также бокаловидных клеток, но есть безворсинчатые клетки Клара, секретирующие сурфактант, функция которых не до конца выяснена. Как видно, мукоцилиарный аппарат в этих бронхах отсутствует. Вместе с тем сильно развиты мышечная оболочка, доходящая до респираторных бронхиол 3-го порядка, и эластические волокна, заложенные в строме с богатым микроциркуляторным руслом. Деление на слои не выражено. Структура БАЛТ упрощена, вместо лимфоидных фолликулов имеются малодифференцированные образования — агрегаты лимфоидных клеток. В слизистой оболочке меняется соотношение IgA/IgG в пользу последних. Лимфатические пути в виде капилляров следуют до респираторных бронхиол 3-го порядка. Особенности стро-мы, богатой мышечно-эластическими элементами, обеспечивают большой диапазон изменения просвета бронхов; спазм их является одним из приспособлений при внедрении раздражающих газов и пыли. В тонусе мышц играет роль активный обмен простагландинов . в легком [Сильвестров В. П. и др., 1986; Чучалин А. Г., 1986]. Отсутствие деления стенки мелких бронхов и бронхиол на слои и хорошо выраженная микроциркуляторная система объясняют развитие при воспалении панбронхита. В случае изъязвления слизистой оболочки (адвентиция отсутствует) воспаление легко переходит на окружающую альвеолярную ткань, развивается перифокальная бронхопневмония.
Воспалительные процессы в любом участке бронхиального дерева могут осложняться обту рационным синдромом. Он характеризуется обтурационными ателектазами, очаговой эмфиземой, бронхоэктаза-ми [Есипова И. К., Евсегнеева М. В., 1982].
Ателектазы чередуются с очагами вздутия легких (эмфиземы) вследствие нескольких причин: усиленного прохождения воздуха в свободные бронхи при закупорке или спазме одного из бронхов в зонах их разветвлений; ослабления мышечно-эластического каркаса, что сопровождается расширением витков этого каркаса и устьев Расположенных между ними альвеол с последующим уплощением их; деструкции эластики, которая возникает под влиянием изменения соотношения многочисленных ферментов, вырабатываемых легким, нарастанием протеаз, в чем большую роль играют макрофаги, ПЯЛ, особенно у злоупотребляющих курением. Чередование синюшных западающих участков ателектаза и вздутых светлых полей придает легкому пестрый вид, особенно характерный для вирусных бронхопневмоний. Среди бронхоэктазов при обтурационном синдроме, помимо цилиндрических, мешотчатых, веретенообразных, целесообразно выделять, руководствуясь патогенезом, ретенционные и деструктивные. У первых сохраняется выстилка и их эпителий не имеет резких повреждений, они граничат с воздушной тканью; вторые характеризуются деструкцией стенок, перифокальной пневмонией, склерозом [Есипова И. К., 1976].
Ультраструктурные изменения бронхов
Суббота, сентября 12, 2009Ультраструктурные изменения бронхов подробно изучены. Отмечены признаки дистрофии эпителия с появлением в его клетках вторичных лизосом, фаголизосом, набуханием клеток, утолщением и вместе с тем расширением межклеточных щелей, куда проникает большее, чем в норме, количество лимфоцитов. Утолщается весь базальный слой, а в самой базальной мембране появляются дефекты. В секрете желез и бокаловидных клеток нарастает продукция муцинов, что затрудняет действие ресничек эпителия. В них происходит аутолиз надьядерной зоны. Развивается склероз на фоне усиливающейся инфильтрации внутренних и средних слоев лимфогистиоцитарными элементами, плазмоцитами, ПЯЛ. Эти изменения способствуют деформации бронхов как за счет ретенции слизи, так и ослабления тонуса стенок бронхов, вследствие чего развиваются преимущественно цилиндрические бронхоэктазы.
При хроническом воспалении отдельных бронхов, дренирующих абсцессы или каверны, деформация на фоне деструкции выражена ещё'сильнее: она возникает по типу бронхоэктатических каверн; развивается полипоз слизистой оболочки, в процесс вовлекается адвентиция, бронхит имеет характер панбронхита.
Иммунное воспаление крупных бронхов наблюдается при бронхиальной астме. Типичны эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, резкое утолщение базальной мембраны, онкоцитарная диф-ференцировка эпителия желез. Другой особой формой является так называемый лимфоматоидный бронхит с вовлечением не только крупных, но и мелких бронхов: крупные лимфатические фолликулы с многочисленными зародышевыми центрами сплошным кольцом окружают бронхи [Liebow A. A., 1973].
Хронический бронхит
Суббота, сентября 12, 2009Существуют разные классификации хронического бронхита [Струков А. И., Кодолова И. М., 1970; Есипо-ва И. К., 1976; Непомнящих Г. И., 1979], но все авторы этих классификаций отличают катарально-гнойные и катаральные формы от деструктивных, называя их склерозирующими, деформирующими, гранулирующими. Мы считаем, что следует выделять: 1) первичные диффузные (иногда неравномерно выраженные) двусторонние (системные) бронхиты и 2) вторичные бронхиты с поражением отдельных бронхов, дренирующих абсцессы или каверны. Вторые по сравнению с первыми протекают тяжелее.
Принципиальными отличиями хронического бронхита от острого являются склероз слизистой оболочки, перестройка мышечных пластов, где чередуются атрофия, гипертрофия, иногда жировая дистрофия, разрывы, скручивание эластических волокон, часто представленных комками; атрофия эпителия желез с их кистовидным расширением; метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский (признаки метаплазии на ультраструктурном уровне выражаются в появлении полигональных клеток с длинными отростками, обилием фибриллярных структур). Некоторые авторы указывают на возможность прямой метаплазии, т. е. развития плоского эпителия не из стволовых базальных клеток, а из дифференцированных [Lugo M., Putong P., 1984], как ранее считал Р. Вирхов. По данным В. Г. Гаршина, о метаплазии можно говорить лишь после исчезновения воспалительных инфильтратов в подлежащей ткани, так как в расцвете воспаления она может отражать временную раздифференцировку пролиферирующих стволовых клеток.
При хроническом воспалении клеточные инфильтраты внутреннего и среднего слоя, строма желез изобилуют плазмоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Адвентиция может быть гиалинизирована. Такие бронхиты носят название катарально-фиброзных или фиброзных, они могут быть деформирующими, сопровождаться брон-коэктазами. При очаговых формах воспаления бронхов, дренирующих каверны или абсцессы, преобладают гранулирующие формы с уничтожением предшествующих структур, вовлечением адвентиция. При очаговых формах чаще, чем при диффузных, в слизистой оболочке возникают полипы. При туберкулезе фиброз бронхов развивается на фоне специфических туберкулезных изменений (или параспецифических), обусловленных ограниченным выпячиванием стенок в зоне казеозного лимфаденита, нодулобронхиальными свищами, Рубцовым стенозированием просвета, редко встречающимся при неспецифических формах бронхита [Непомнящих Г. И., 1979].
Острый бронхит
Суббота, сентября 12, 2009Воспаление крупных бронхов чаще всего протекает как катаральное или катарально-гнойное, реже деструктивное, сопровождающееся гнойным расплавлением или фибринозно-некроти-ческим язвенным процессом. Последний более характерен не для диффузных первичных форм, а для очагового поражения бронхов, дренирующих абсцессы, каверны. При катаральных и гнойно-катаральных формах изменения происходят чаще всего в мукоцилиарном аппарате. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В норме они относятся к реснитчатому эпителию как 1 :5, при воспалении вытесняют реснитчатые клетки, ворсинки их деформируются. Объем желез увеличивается за счет растяжения их секретом, воспалительной инфильтрацией. Увеличиваются индексы Рид (соотношение диаметра желез и толщи стенки) и Стерлинга—Родмана (отношение слизистой оболочки и подслизистой основы ко всей толще стенки бронха). Базальная мембрана набухает, слизистая оболочка утолщается за счет полнокровия, отека. Их инфильтрация клеточными элементами мало отличается от находящихся здесь в норме лим-фогистиоцитарных скоплений, осуществляющих бронхогенный клиренс. Однако присоединение ПЯЛ меняет картину. Следует учитывать количество лейкоцитов, так как гиперсекреция, описанная выше, может отражать не сам бронхит [Бобков А. Г., 1978]. Она может быть вызвана изменением температуры, влажности среды, гемодинамическими нарушениями при заболеваниях сердца. При отсутствии нагноения адвентиция крупных бронхов не подвергается инфильтрации, и поэтому воспаление крупных бронхов чаще протекает как эндомезобронхит, а не панбронхит.
Подавление защитных механизмов бронхов
Суббота, сентября 12, 2009При пшерергических реакциях количество лимфоцитов резко увеличивается. По степени развития лимфоидной ткани и выработки иммуноглобулинов ряд авторов рассматривают легкое как один из важнейших периферических органов иммунной системы [Авербах М. М., 1980; Чучалин А. Г., 1986].
Подавление защитных механизмов бронхов — мукоцилиарного, иммунного и лимфатического клиренса — разными факторами способствует прогрессированию бронхита. Большую роль при этом играет курение, способствуя проникновению микрофлоры в дис-тальные отделы бронхов, которые в норме стерильны. Генетически зависимый дефицит IgA в системе лимфоэпителиального аппарата может сопровождаться рецидивированием бронхита, пневмонии и одновременным поражением пищеварительного тракта, печени [Чучалин А. Г., Шимкович Б. И., 1980]. Инфицированию бронхов способствует запыление, которое, «загружая» макрофаги, нарушает лимфогенный клиренс, а также газы, особенно NH3, формальдегид и чистый Ог, вызывая альтерацию эпителия. Слизистая оболочка бронхов отвечает воспалением на кислородное голодание, например, в условиях высокогорья [Жаворонков А. А., Ростовщиков А. С, 1984].
Из микробной флоры наибольшую роль в развитии бронхита играют вирусно-микробные ассоциации, пневмококки, условно-патогенная флора при нарушении бронхиального и лимфатического клиренса.
Серозно-гнойный бронхит
Суббота, сентября 12, 2009Помимо мукоцилиарного механизма, частицы диаметром более 5 мкм' удаляются макрофагами, всегда присутствующими в слизистой оболочке и подслизистой основе бронхов, и далее транспортируются в лимфатические пути и лимфатические узлы. Засорение последних пылью затрудняет этот транспорт. В секрете крупных бронхов содержится IgA вместе с гликопротеином, который предохраняет его от протеаз. Его концентрация в секрете бронхов превышает сывороточную [Чернух А. М. и др., 1974; Чучалин А. Г., 1986; Burnett D. et al., 1987]. Именно IgA в основном поддерживают бактерицидное состояние крупных бронхов, не соединяясь с комплементом. В базальной мембране бронхов сосудов содержится IgG, причем соотношение IgA и IgG в норме равно от 3:1 до 8:1 [Шварцман Я. С, Хазесон Л. Б., 1978]. При повреждении эпителия бронхов количество иммуноглобулинов уменьшается, изменяется их соотношение в пользу IgG [Непомнящих Г. И. и др., 1986; Кононов А. В. и др., 1988 ].
Иммунная защита бронхов обеспечивается бронхоассоциирован-ной лимфоидной тканью (БАЛТ), которую впервые описали в 1973 г. J. Bienenstock и соавт. Эта система состоит из лимфатических фолликулов, расположенных под базальной мембраной эпителия, особенно вблизи протоков желез, а в мелких бронхах — из менее дифференцированных скоплений лимфоцитов. Над фолликулами эпителий уплощен, лишен ворсинок, но имеет микровиллы. При растровой электронной микроскопии эти овальные поля хорошо выделяются среди ресничек. Как показали J. Bienenstock и соавт. (1973), лимфатический аппарат бронхов не отличается от такового в кишечнике. В системе БАЛТ Т-лимфоциты преобладают над В-лимфоцитами, обнаруживаются так называемые нулевые лимфоциты, функция которых недостаточно выявлена. Иммунная активность БАЛТ во многом зависит от соотношения Т-хелперов и Т-супрее-соров, уменьшение первых и увеличение субпопуляции незрелых лимфоцитов характеризует иммунную недостаточность [Сильвестров В. П. и др., 1986]. В норме в стенках бронхов человека макрофаги составляют 60—88%, лимфоциты — 11—30%, из них Т-лимфоциты — 20—26%, В-лимфоциты — 11—28% [Danielle R. Р., 1980].
Бронхит
Суббота, сентября 12, 2009Следует выделять воспаление: 1) проксимальных крупных и средних "ронхов и 2) дистальных мелких бронхов и бронхиол. Это подраз-еление оправдано дифференцированной клинической картиной [Чу-алин А. Г., 1986] и рядом анатомических особенностей: наличием адвентиции» в проксимальных отделах бронхов и особой защитной истемой их слизистой оболочки в виде мукоцилиарного аппарата, ощной системой бронхоассоциированной лимфоидной ткани в виде олликулов (БАЛТ), крупными лимфатическими коллекторами в двентиции. Благодаря этим структурам, обеспечивающим высокий ронхолимфатический клиренс, и иммунным реакциям в крупных ронхах воспаление проявляется менее ярко, чем в мелких, и чаще
виде эндомезобронхита, а не панбронхита [Струков А. И., Кодо-
ва И.М., 1970].
Первым при воспалении бронхов реагирует мукоцилиарный ап-арат, представленный взаимодействием ресничек цилиарного эпи-елия. с секретом бокаловидных клеток эпителиальной выстилки и елково-слизистых желез. Реснички совершают до 1500 колебаний минуту. Каждое колебание происходит в две фазы — эффективную
возврата в спокойное состояние. Подсчитано, что попавшие в ронхи инородные частицы благодаря движению ресничек контак-
руют в норме с одной клеткой не более /ю с, что затрудняет
звитие инфекции [Шварцман Я. С, Хазесон Л. Б., 1978]. При оспалительной гиперемии бронхов нарушается вязкость секрета, ак как нарастает количество бокаловидных клеток, выделяющих
лее вязкий секрет, чем железы. Реснички при этом обволакиваются
изью (рис. 10.1), замедляют свою работу вследствие возросшего -опротивления и подвергаются деформации (их органеллы слипа-
ся, частично теряются). Иногда в основе воспаления бронха лежит первичная недостаточная работа ресничек, связанная с отсутствием их специфических органелл (микротрубочки, динеиновые ручки, урадиарные спицы и др.), например при синдроме Картагенера, когда обусловленные этим бронхоэктазы сочетаются с обратным расположением органов [Березовский В. А. и др., 1979]. Серозно-слизистый секрет желез обладает протеолитической активностью, под его влиянием расщепляются белковые молекулы микроорганизмов, улучшается реология слизи, но при воспалении эта функция может подавляться. Изменение реологии слизи и подавление функции ресничек вызывает дым сигарет [Danielle R. Р., 1980], что объясняет предрасположенность курящих к бронхиту.