Аналогичная ситуация отмечается при тонзиллитах. Нам удалось выявить закономерно частое сочетание фарингеальной (тон-зиллогенной) стрептококковой инфекции, в том числе скарлатины, с предшествующей ОРВИ [Цинзерлинг А. В\, Иоакимова К. Г., 1987]. Изучение поражения миндалин при дифтерии позволило выяснить, что и здесь существенное значение имеют сочетанные инфекции [Цинзерлинг А. В. и др., 1980]. При пересмотре архивных материалов секционных наблюдений токсической дифтерии с окраской заново срезов миндалин и при изучении отдельных наблюдений этого заболевания, появившихся в самое последнее время, оказалось, что коринебактерии располагаются в основном на поверхности фибринозной пленки. Наряду с этим в половине наблюдений в глубине миндалин отмечались выраженные альтеративные изменения, вызванные стрептококками (Streptococcus pyogenes, ранее называвшийся гемолитическим), большие скопления которых располагались в этих участках. Часть их была фагоцитирована нейтрофильными лейкоцитами.
Обобщение текущих секционных материалов при кишечных инфекциях дало возможность установить, что более чем в половине наблюдений процесс вызывает одновременно несколько агентов. Несколько инфекционных процессов разной этиологии в органах пищеварения одного и того же ребенка развиваются частью параллельно при одновременном инфицировании, в большинстве же случаев последовательно при суперинфицировании, иногда даже лизкими видами микроорганизмов.
Особенно сложными и малоизвестными являются сочетанные
ажения пищеварительного тракта, вызванные вирусами или ми-оплазмами при генерализованном течении респираторных инфекций и бактериями. Г. В. Шастиной (1986, 1988) удалось показать возможность выявления при этой патологии в одном и том же срезе процессов, вызванных разными вирусами, протекающих с гиганток-леточным метаморфозом различного характера. При этом степень выраженности вирусного энтероколита в случае его развития на фоне бактериального или микотического поражения была меньшей.
Под влиянием наслаивающейся вторичной инфекции в ряде случаев возникает обострение первоначального заболевания. Следует, однако, иметь в виду, что обострение энтероколита может быть кажущимся. На самом деле клинические проявления целиком объясняются вторичным поражением пищеварительного тракта [Тимофеева Г. А., Цинзерлинг А. В., 1983]. Так, при исследовании хронической и затяжной дизентерии у детей с использованием наряду с другими клинико-лабораторными методами аспирационных биопсий толстой кишки удалось доказать, что усиление клинических проявлений кишечной дисфункции при этих формах дизентерии было часто связано с наслоением ОРВИ с генерализацией.
Наряду со сложным по этиологии поражением кишки на значительном ее протяжении возможно преимущественное развитие воспаления на ограниченном ее участке — в червеобразном отростке [Цинзерлинг А. В. и др., 1982, 1985]. При этом показано, что в подавляющем большинстве случаев аппендицита как у детей, так и у взрослых бактериальному процессу, проявлением которЬго служит гнойное воспаление органа (флегмонозный аппендицит), предшествует поражение, вызванное вирусами (в наших наблюдениях респираторными), создававшими условия для внедрения в стенку органа бактерий.
Отчетливое влияние на проявления инфекционного процесса в случае сочетанного поражения отмечается в печени. В частности, при исследовании текущих патологоанатомических материалов В. А. Цинзерлингом выявлялось закономерное утяжеление проявлений гепатита, вызванного вирусом гепатита В, в случае наслоения на него респираторной вирусной инфекции.
Posts Tagged ‘аппендицит’
Тонзиллиты
Воскресенье, декабря 27, 2009Перитонит
Суббота, сентября 12, 2009Перитонит может быть первичным (при проникновении в брюшную полость бактерий гематогенным или лимфогенным путем, а также через маточные трубы) и вторичным (при распространении инфекции из органов чаще брюшной полости). Этиологически различают бактериальный и абактериальный (асептический) перитонит, а по течению — острый, подострый, вялотекущий и хронический. В зависимости от поражения анатомических областей брюшной полости перитонит бывает местным (если поражена одна область), распространенным (при поражении нескольких областей) и разлитым (при поражении всей брюшины).
Причины острого разлитого перитонита чрезвычайно разнообразны, однако наиболее часто он является следствием перфоративного аппендицита и опухолей толстой кишки, сопровождающихся ее перфорацией [Пауков В. С, Петров В. И., 1983; Глумов В. Я. и др., 1987; Струков А. И., Пауков В. С., 1987]. Морфологической специфики, обусловленной причиной перитонита, обнаружить не удается, но отчетливо выявляются особенности, связанные с длительностью течения перитонита. Поэтому можно проследить динамику изменений брюшины и внутренних органов в зависимости от стадии заболевания. Следует отметить, что еще до развития острого перитонита в крови больных острым аппендицитом, опухолями кишечника, другими воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта отмечается умеренно выраженный вторичный иммунодефицит, обусловленный угнетением Т-звена иммунитета.
Патоморфология перитонита изучена на биопсийном, секционном и экспериментальном материале. Наибольшее значение имеет острый разлитой перитонит, смертность от которого составляет 10—67% [Кузин М. И., 1986; Глумов В. Я. и др., 1987; Delaitre В. et al., 1988]. При этом заболевании состояние больных и неблагоприятное течение связаны не только с резкими нарушениями функции легких, сердца, печени, почек, но и с наличием вторичных нарушений иммунного гомеостаза. Ведущим патогенетическим фактором является прогрессирующая интоксикация, связанная с особыми условиями, в которых развивается заболевание: при нарушении целостности полых органов в брюшную полость вместе с микробами-сапрофитами попадают пищевые массы, ферменты, кислоты или щелочи.
Можно выделить 4 морфологических типа перитонита: серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-фибринозный с выраженным некротическим компонентом, гнойно-продуктивный. Следует иметь в виду, что при исследовании материалов вскрытий умерших от перитонита, которым при жизни была произведена операция, воспалительные изменения брюшины обычно представлены не очень ярко из-за послеоперационной санации брюшной полости. В таких случаях брюшина может быть без каких-либо наложений, тусклой, несколько клейкой. Аналогичная картина наблюдается при так называемом сухом перитоните или «остром пе-ритонеальном сепсисе».
В патогенезе острого перитонита выделяют 3 стадии: реактивную, токсическую и терминальную [Симонян К. С, 1971 ].
При разлитом перитоните морфологические изменения быстро нарастают и коррелируют со стадией процесса. В реактивной стадии перитонита следует выделять две фазы — раннюю (до 12 ч) и позднюю (свыше 12 ч). В ранней фазе обычно наблюдается серо-зно-фибринозный перитонит. Брюшина тусклая, гиперемированная, с умеренным количеством фибринозных наложений. Обнаруживается тек брюшины, особенно глубокого слоя эластических и коллагено-ых волокон, где нередко наблюдаются очаговые кровоизлияния, тдельные ПЯЛ. Мезотелиоциты округляются в связи с сокращением х сократительных элементов, большинство из них слущивается. В обнаруженных участках базальной мембраны 'рюшины фиксируются IgG и комплемент, что способствует накоп-ению вблизи нее ПЯЛ.
Заболевания, вызываемые палочками семейства Spirillaceae
Суббота, сентября 12, 2009Среди этих заболеваний наибольшее значение имеет геликобакте-риоз (кампилобактериоз).
Геликобактериоз. Его возбудитель Helicobacter pylory — палочка размерами 0,8*0,2—0,8 мкм — выделяется у значительной части больных диареей. Наиболее частое и достоверное проявление гели-кобактериоза — гастроэнтерит или энтероколит. Имеются также клинико-лабораторные наблюдения аппендицита, холецистита, ме-зентериального лимфаденита и септицемии данной этиологии.
Патологическая анатомия геликобактериоза изучена недостаточно. Имеющиеся работы основаны преимущественно на результатах исследования биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки [Ару-ин'Л. И., 1990; Bayerdo'rffer E. et al., 1986; RauwsE. A.J. et al., 1987; Andersen L. P. et al., 1987]. Геликобактерии часто выявляются на слизистой оболочке желудка (в желудочной слизи, вблизи поверхностного эпителия), число этих бактерий коррелирует с содержанием лейкоцитов в слизистой оболочке. Указывается на их почти постоянное наличие при гастрите и дуодените, особенно активном. Отмечается также большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой оболочки в антральном отделе желудка [Karttunen Т. et al., 1987]. Эти изменения могут сочетаться с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами [Wyatt J. I. et al., 1987]. С большой частотой геликобактерии выявляются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки [Lamouliatte H. et al., 1987].
В биоптатах ободочной кишки [Van Spreeuwel Y. P. et al., 1985] геликобактерии удавалось обнаружить с большой частотой в глико-каликсе и цитоплазме поверхностного эпителия. Из структурных изменений на ранней стадии болезни описаны инфильтрация поверхностного эпителия слизистой оболочки кишки нейтрофильными лейкоцитами, участки изъязвления, отек и диффузная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гранулоцитов и макрофагов. Позднее происходят регенерация эпителия и гиперплазия лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления отмечается лишь незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Макроскопические изменения, выявленные при эндоскопии, нехарактерны.
Корь
Суббота, сентября 12, 2009Возбудителем этого заболевания является вирус кори с размерами вириона 120—250 нм. В пораженных участках легкого после инфицирования вирусом кори возникает воспалительный процесс, который имеет в основном серозно-макрофагальный характер, здесь же образуются многоядерные гигантские клетки из эпителия, наиболее полно описанные М. А. Скворцовым (1960). Макроскопически в это время выявляются катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета.
Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса. Во многих органах возникают гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных, что многократно отмечалось, в частности, при изучении мазков из носа, глотки и оперативно удаленных органов, в первую очередь червеобразного отростка по поводу аппендицита [Шройт И. Г., 1961; Finkelday W., 1931, 1932; Whalen Т. V. et al., 1980]. Необходимо, однако, отметить, что гигантские клетки выявляются лишь на ранних фазах болезни.
Одновременно развивается специфичное для кори поражение слизистых оболочек — энантема (пятна Вельского—Филатова—Коп-лика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек .с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные участки в результате слущивания поверхностных слоев эпителия становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище,' наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях.
Наиболее тяжелыми, хотя и редкими, проявлениями генерализации* болезни являются поражения ЦНС, отмечающиеся примерно у 0,1% заболевших. В результате вирусологических и электронно-микроскопических исследований [Feldman L. et al., 1972; Roos R. et al., 1981 ] доказано, что вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии выявляется в виде эозино-фильных включений. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принято отводить инфекционно-аллергическим механизмам. В настоящее время общепризнана роль коревого вируса в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита. Возможно, что вирусы кори имеют значение и для возникновения рассеянного склероза. Вирус кори может вызвать также внутриутробное поражение зародыша.