У пожилых и старых людей часто встречаются хронические воспалительные заболевания органов мочеполовой системы. У жен-шин к развитию воспаления предрасполагают инволютивные изменения мышц и связочного аппарата промежности и малого таза, сопровождающиеся выпадением влагалища, матки, недостаточностью сфинктеров мочевого пузыря. У мужчин развитие хронических воспалительных процессов в уретре, мочевом пузыре и предстательной железе в зиачительной мере обусловлено ее гиперплазией, приводящей в конечном счете к нарушению пассажа мочи, атонии мочевого пузыря и формированию дивертикулов его стенки. Старческие кольпиты,, уретриты, циститы длительное время могут протекать латентно. При гистологическом исследовании этих органов можно выявить склеротические, дистрофические, атрофические изменения всех структурных элементов их стенки с истончением или десквамацией эпителиальной выстилки. На этом фоне определяются воспалительная инфильтрация разной степени выраженности и венозное полнокровие. Иногда в слизистой оболочке можно обнаружить микроабсцессы.
Острый пиелонефрит — весьма распространенное заболевание в
пожилом и старческом возрасте. Для него характерна склонность к
эйному расплашлению ткани с образованием карбункулов почек
азвитием пионефроза. Нередко гнойно-некротическое воспаление
1ространяется на паранефрий с образованием обширных флегмон
околопочечной клетчатки.
Особенность «рлегмонозного воспаления мягких тканей у пожилых и старых людей также заключается в его гнойно-некротическом характере и быстром распространении на соседние области. Возникающие в старческом возрасте одонтогенные флегмоны челюстно-лицевой области, распространяясь на соседние клетча-точные пространства, сопровождаются гнойно-некротическими миозитами и фасциитами (рис. 8.13), часто осложняются медиасти-1итом, менингитом, тромбозом вен лица и синусов твердой мозговой оболочки.
Нарушение репаративных процессов при воспалении в пожилом старческом возрасте можно проследить на течении пролежней и рофических язв.. Вследствие быстрого внедрения и распространения 'фекции, преобладания деструктивных процессов над репаратив-ыми острые язвы превращаются в хронические: развивается хро-ческое гнойно-некротическое воспаление, сопровождающееся индикацией, при этом отмечается склонность к генерализации инфекции.
Archive for сентября, 2009
Хронические воспалительные заболевания органов мочеполовой системы
Воскресенье, сентября 20, 2009Специфическое воспаление
Воскресенье, сентября 13, 2009Старение накладывает отпечаток и на течение гранулематозного специфического»> воспаления. Так, легочный туберкулез у пожилых старых людей, являясь по существу выражением послепервичной
Рекции, характеризуется не только бронхолегочной, но и лим-э«елезистой генерализацией.
Среди внелегочных проявлений старческого туберкулеза особое есто занимает поражение почек. Туберкулез почек у пожилых и арых людей имеет вялое хроническое течение, черты специфич-ости грануляционной ткани стерты (рис. 8.14), гигантские клетки Пирогова — Лангханса приобретают сходство с гигантскими клет-ами типа инородных тел. Вокруг туберкулезных очагов и каверн выявляют склеротические изменения и признаки неспецифического оспаления [Струков А. И., Соловьева И. П., 1976]. При этом неедко преобладает неспецифический пиелонефрит, вплоть до обра-вания карбункула почки. Таким образом, для воспаления в старческом возрасте характерно тсутствие параллелизма между его клиническими и морфологиче-кими проявлениями: при стертости клинических признаков отме-^штся деструктивно-некротические изменения ткани, нередко на не ее атрофии и склероза. В связи с этим так опасно воспаление старческом возрасте, поскольку возникновение или обострение оспалительного процесса в старости отражает декомпенсацию за-итно-приспособительных реакций организма [Давыдовский И. В., 1966].
Экзема
Суббота, сентября 12, 2009При острой экзематозной реакции динамика процесса характеризуется несколькими следующими друг за другом клинико-мор-фологическими фазами: 1) эритематозной, проявляющейся покраснением кожи, а гистологически характеризующейся отеком верхней половины дермы, ограниченными лимфоцитарными инфильтратами и расширением капилляров сосочков; 2) папулезной, наиболее типичный для этой реакции, характеризующейся появлением спонги-оза и акантоза, отечными изменениями как эпидермиса, так и дермы с образованием очажков паракератоза и небольших пузырьков; 3) везикулезной, сопровождающейся появлением пузырьков в эпидермисе, заполненных серозным содержимым; 4) пустулезной, развивающейся при инфицировании, что приводит к превращению пузырьков в пустулы. В эпидермисе при этом имеется выраженный экзоцитоз, в дерме в периваскулярных инфильтратах появляется значительное количество эозинофильных гранулоцитов. Заканчивается этот процесс образованием корок, что связано с высыханием серозного экссудата на поверхности эпидермиса. В дальнейшем корки отторгаются с последующей эпителизацией очагов поражения.
Электронно-микроскопически в остром периоде этой реакции в коже выявляется внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме эпидермоцитов вакуолей различных размеров, располагающихся преимущественно вокруг ядра [Цветкова Г. М. и др., 1966; Jones R., 1983 ]. Последние также находится в различных стадиях «отечной» дистрофии. Тонофиламенты гомогенные; митохондрии, эндоплазматическая сеть и пластинчатый аппарат не определяются. Глыбки кератогиалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпидермальных клеток. Дермоэпидермаль-ная зона характеризуется в области плотной пластинки разрыхлением с появлением отверстий, через которые из дермы в эпидермис проникают клетки экссудата. В сосудах сосочкового слоя дермы отмечается увеличение объема эндотелиоцитов, наблюдается экс-травазация эритроцитов.
Бромодерма
Суббота, сентября 12, 2009К лекарственной аллергической сыпи относятся также бромодер-ма и йододерма. Бромистые угри наиболее часто встречаются на лице, спине и конечностях. Иногда возникает туберозная вегети-рующая бромодерма, при которой резко выражены акантоз, гиперкератоз, папилломатоз, нередко с явлениями псевдоэпителиоматоз-ной гиперплазии и наличием внутриэпидермальных абсцессов. В дерме обычно наблюдается диффузная инфильтрация смешанного характера, иногда с образованием абсцессов.
К аллергическому воспалению кожи типа ГЗТ относятся экзематозная реакция и группа экзем. Экзематозная реакция является одной из наиболее часто встречающихся среди различных дерматозов. Это интолерантная реакция на различные раздражители как экзогенного, так и эндогенного характера, вызывающие повреждение эпидермиса [Schreiber D., 1986]. Локализованные очажки поврежденного эпидермиса приводят к локальному увеличению осмотического давления, сопровождающемуся усилением движения жидкости из дермы в эпидермис, что ведет к образованию в нем крупных пузырей, а при движении ее к поверхности — к образованию «колодцев» В основе экзематозной реакции лежат иммунные нарушения, аналогичные таковым при аллергическом контактном дерматите. Большей частью эта реакция является следствием реакции антиген — антитело. Морфологическая картина в коже при экзематозной реакции, независимо от ее разновидности, более1 или менее однотипна, видоизменяясь лишь в зависимости от остроты процесса.
Воспалительные заболевания кожи
Суббота, сентября 12, 2009В патогенезе заболеваний кожи широко представлена аллергия. Аллергодерматозы очень трудно классифицировать, так как в аллергических реакциях принимают участие все структуры кожи, что иногда не дает возможности идентифицировать различные формы заболевания. Э. Райка (1966) классифицирует все аллергодерматозы по видам гиперчувствительности немедленного или замедленного типов, хотя это требует уточнения, так как при большинстве дерматозов имеется смешанный тип реакции.
Характерным примером ГНТ является крапивница, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на различные биологически активные вещества эндогенного или экзогенного происхождения. Различают острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница характеризуется резко выраженным отеком дермы, особенно в ее верхней трети, разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных сосудов и небольшой периваску-лярной инфильтрацией, главным образом лимфоцитами. Часто как внутри сосудов, так и в окружающей ткани обнаруживаются эози-нофильные гранулоциты. В эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек различной степени. Острый отек кожи развивается при этом в результате ангиогенных воздействий на тканевые базо-филы, сенсибилизированные специфическими IgE-антигенами. При некоторых формах крапивницы имеет место прямое воздействие различных антигенов (атибиотики, сульфаниламиды и др.).
D. Schreiber и соавт. (1986) выделяют среди аллергодерматозов аллерготоксическую сыпь. Она, как правило, симметричная, появляется на коже конечностей, лица, туловища в ответ на воздействие различных аллергенов (лекарственных препаратов, возбудителей инфекций и др.); может быть локализованной и генерализованной. Воспалительный процесс при этом развивается в области сосудистого сплетения, где наблюдается расширение сосудов, часто с явлениями стаза, сопровождающееся повышением проницаемости и резким отеком сосочков дермы. Вокруг сосудов располагаются инфильтраты смешанного характера. При более глубоких поражениях стенок сосудов в дерме обнаруживаются кровоизлияния, отмечается образование пузырей и некроз эпидермиса. Если воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы дермы на границе с подкожной клетчаткой, то D. Schreiber и соавт. рассматривают его как кожно-васкулярную интолерантную реакцию. Примером аллерготоксической сыпи может служить аллергический поверхностный васкулит кожи Руитера (лейкокла-стический васкулит), представляющий собой системную анафилактическую пурпуру, как и васкулит Шенлейна — Геноха. Гистологически в области локализации иммунных комплексов наблюдаются фибриноидный некроз стенок сосудов, инфильтрация их распадающимися нейтрофильными гранулоцитами с образованием ядерной «пыли». Иммунные комплексы при электронно-микроскопическом исследовании выглядят как электронно-плотные депозиты в местах поражения стенок сосудов, и иммунохимически в них определяются иммуноглобулины и комплемент [GowerR. G., 1977].
К токсико-аллергическим заболеваниям относится и многоформная экссудат ивная эритема, представляющая собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации, развивающийся большей частью в результате действия лекарственных препаратов и возбудителей инфекции. Различают 3 типа поражения: дермальный, смешанный дермоэпидермальный и эпидермальный. Первый тип характеризуется наличием периваскулярных мононуклеарных инфильтратов с примесью нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, резким отеком тканей вплоть до образования субэпидермальных пузырей. Дермоэпидермальный тип протекает с наличием, кроме субэпидермальных инфильтратов смешанного характера, некробио-тических изменений эпидермоцитов и гидропической дистрофии ба-зальных клеток. При эпидермальном типе в дерме отмечается лишь небольшая инфильтрация вокруг сосудов, а в эпидермисе уже в ранних стадиях наблюдаются некробиотические изменения эпидермоцитов, в результате чего пораженные клетки сливаются в сплошную массу.
К тяжелым токсико-аллергическим заболеваниям относится острый токсический некролиз, характеризующийся появлением на коже эритематозных и буллезных элементов, быстро вскрывающихся и распространяющихся по периферии с образованием обширных ожогоподобных, резко болезненных поверхностей. При гистологическом исследовании обнаруживают некробиотические изменения в эпидермисе типа некролиза, сопровождающегося баллонной дистрофией клеток. В области дефектов верхние слои эпидермиса некро-тизированы.
К локализованным формам аллерготоксической сыпи относится фиксированная эритема, развивающаяся после приема некоторых лекарственных препаратов в одних и тех же местах в виде одиночных или множественных пятен, иногда с образованием пузырей в центре. Гистологические изменения при этом виде эритемы напоминают таковые при многоформной эритеме, а при распространении процесса — синдром Лайелла.
Геморрагическое воспаление кожи
Суббота, сентября 12, 2009Геморрагическое воспаление возникает, кроме сибирской язвы, наиболее часто при васкулитах кожи, особенно при таких разновидностях, как геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, геморрагический васкулит Мишера и узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга. При всех формах васкулита на коже всегда наблюдаются геморрагические пятна — петехии и экхимозы. Гистологически эти геморрагические васкулиты характеризуются поражением мелких сосудов типа фибриноидного некроза, который часто обнаруживается и в окружающей сосуды соединительной ткани. Иногда стенки сосудов полностью некротизированы, периваску-лярный инфильтрат содержит в основном нейтрофильные грануло-циты с примесью эозинофилов. Характерен кариорексис нейтро-фильных гранулоцитов с образованием ядерной «пыли» (лейкокла-зия). На фоне выраженного отека и фибриноидных изменений кол-лагеновой субстанции дермы видны обширные кровоизлияния. Подобные изменения приводят к некротическим изменениям в коже с образованием язв, покрытых геморрагическими корочками.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление, как и в других тканях, характеризуется преобладанием в очаге воспаления клеточных элементов как гематогенного, так и гистиогенного происхождения. Инфильтраты могут иметь различное строение в зависимости от характера возбудителя и реактивности организма. Они могут быть лимфоцьтарными, гистиоцитарными, эпителиоидно-клеточны-ми, но чаще все эти виды клеток присутствуют одновременно (смешанные инфильтраты).
Продуктивное воспаление в коже сопровождается не только пролиферацией клеток дермы, но и эпидермиса, что может приводить к образованию папилломатозных образований или полипов. Последние встречаются при многих дерматозах, например при веррукозной форме красного плоского лишая, псориазиформном сифилисе, а также при лихенификации, которая развивается на почве хронического воспаления. Последняя характеризуется утолщением кожи в результате акантоза и гиперкератоза, а также фиброза в дерме, где располагаются небольшие воспалительные инфильтраты. При импрегнации серебром среди клеток инфильтрата можно видеть значительное количество шванновских клеток, особенно при нейродермите.
Одной из форм проявления продуктивного воспаления в коже является образование вегетации, что наблюдается при таких заболеваниях, как болезнь Дарье, бородавчатые формы туберкулеза, вегетирующая форма пузырчатки. Вегетации представляют собой разрастание эпидермиса и сосочков дермы в папулах, характеризующееся акантозом с удлинением эпидермальных выростов, глубоко погружающихся в дерму. При болезни Дарье и вегетирующей пузырчатке в акантотичном эпидермисе, кроме того, имеются пузыри, в просвете которых можно видеть акантолитические клетки и эози-нофилы. Удлиненные сосочки дермы могут быть при этом инфильтрированы воспалительными элементами или фиброзно изменены. Подобные виды продуктивного воспаления, как правило, имеют хроническое течение и могут длиться неопределенно долго, пока не исчезнет возбудитель или раздражающий агент. Они чаще всего связаны с наличием в тканях ГЗТ к белковым компонентам (фибриногену) или инфекционным агентам (например, к туберкулезной палочке, возбудителю бластомикоза).
Воспалительный процесс в коже завершается, особенно при замещении глубоких ее дефектов, образованием рубцов. Последние могут быть поверхностными атрофическими и глубокими втянутыми, спаянными с подлежащей тканью, или, напротив, выступающими гипертрофическими.
Морфологические виды воспаления кожи
Суббота, сентября 12, 2009Воспаление к коже, как и в других тканях, всегда развивается на территории гистиона — структурно-функциональной единицы соединительной ткани и складывается из последовательно развивающихся фаз — альтерации, экссудации и пролиферации. Альтера-тивный компонент может быть представлен фибриноидными изменениями соединительной ткани, как, например, при аллергических васкулитах, ревматических болезнях; при этом особенно поражаются сосуды субэпидермальных отделов кожи. Усиливают альтеративные изменения в очаге воспаления процессы, связанные с образованием тромба, что наблюдается при васкулитах кожи, протекающих с некротическим компонентом (аллергический васкулит кожи Руите-ра, узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга).
Преобладание экссудативного компонента при воспалительных процессах в коже обусловлено резко выраженной реакцией микро-циркуляторного русла с образованием большого количества экссудата. Характер последнего различный в зависимости от степени повреждения стенок посткапиллярных венул, а также от интенсивности действия медиаторов.
Серозное воспаление встречается в коже наиболее часто при остром дерматите, экземе, вирусных поражениях кожи (герпетическая инфекция). При этом в эпидермисе развивается межклеточный отек (спонгиоз) с образованием спонгиотических пузырьков и пузырей (рис. 10.41). Спонгиоз может сопровождаться внутриклеточным отеком, приводящим к ретикулярной дистрофии эпидермиса, характеризующейся сильным отеком эпидермоцитов с разрывом их оболочек, в результате чего образуется многокамерный пузырь. Ретикулярная дистрофия часто сочетается с баллонной, при которой наблюдается разрушение межклеточных мостиков и клетки свободно плавают в серозном экссудате. По локализации пузыри подразделяют на внутри- и субэпидермальные. Внутридермальные в свою очередь могут быть субкорнеальными и супрабазальными. По патогенетическим критериям различают пузыри, образующиеся в результате первичной деструкции клеток (вирусные), спонгиоза, и акантоли-тические пузыри, а также пузыри в результате повреждения дермоэпидермальных связей. Как считает К. Bork (1980), интра- и субкорнеальные пузыри наблюдаются при воздействии бактерий, дерматофитов и УФО-излучения, спонгиоти-ческие — вызывают многочисленные контакты с аллергенами, токсическими субстанциями, бактериями, грибами и УФО-излучением, акантолитические — проявляются в связи с воздействием вирусов, бактерий, действием высоких температур, а субэпидермальные — образуются при воздействии лекарственных препаратов, высоких и низких температур, УФО-излучения, ионизирующего излучения, вакуума, иприта.
Гнойное воспаление в коже протекает как остро, так и хронически. Основным элементом при остром гнойном воспалении является пустула — полостной элемент, заполненный гранулоцитами и распадающимися клетками. Располагается она в зависимости от возбудителя субкорнеально (как при обыкновенном импетиго) либо в более глубоких отделах эпидермиса, захватывая и сосочковый слой дермы (эктима). Пустулы, связанные с волосяными фолликулами, наблюдаются при фолликулитах, а связанные с сальными железами — при обычных угрях. Разновидностью гнойничка может служить пустула Когоя — многокамерная пустула, локализующаяся в верхней части эпидермиса; характеризуется наличием сетки из остатков оболочек погибших эпидермоцитов, заполненной нейтро-фильными гранулоцитами. Эпидермис в состоянии акан-тоза с явлениями межклеточного отека. Пустула Когоя встречается при пустулезном псориазе, болезни Рейтера, акродерматите Аллопо, гсрпетиформном импетиго, гонорейном кератозе и кандидозе.
К хроническому гнойному воспалению в коже относятся пиодермии — длительно текущие заболевания, обусловленные нарушением механизма формирования воспалительной реакции организма на гноеродную инфекцию, что связано с нарушением клеточного иммунитета, фагоцитарной и бактерицидной функций нейтрофильных гранулоцитов [Пауков В. С, Кауфман О. Я., 1983]. А. И. Лесницкий (1980), изучая механизм воспалительной реакции у больных пио-дермйями, установил, что наиболее выраженные нарушения притока клеток в очаги антигенного раздражения связаны с ослаблением реактивности больных и в первую очередь с угнетением клеточного иммунитета.
Кожа
Суббота, сентября 12, 2009Воспаление в коже вызывают различные как экзогенные, так и эндогенные повреждающие факторы. К первым относятся биологические (вирусы, грибы, животные паразиты), физические (лучевая энергия, высокая или низкая температура), химические (скипидар, кротоновое масло и др.) факторы, ко вторым — продукты азотистого обмена, распада опухолей, эффекторные клетки иммунной системы, медиаторы, иммунные комплексы и др.
Воспалительный очаг в коже может быть небольшим, ограниченным или занимать большие площади, иногда весь кожный покров (эритродермия). Кожа постоянно вовлекается в процесс и при системных заболеваниях.
Синовиальный паннус
Суббота, сентября 12, 2009Синовиальный паннус представляет собой хронический гипертрофический синовит перихондральной части синовиальной оболочки, распространяющийся над хрящом и проникающий в его матрикс. Чаще всего паннус встречается при ревматоидном и псориатическом артритах, реже — при системной склеродермии. Поверхностная часть синовиального паннуса сохраняет структуру синовиальной оболочки и содержит синовиоциты и субпокровный слой. Около 80% синовиоцитов ревматоидного паннуса экспрессируют фенотип дендритических клеток (RFD 1) и зрелых макрофагов (RFD 7), которые редко встречаются в нормальной синовиальной оболочке [Saliabury А. К. et al., 1987]. В субпокровном слое определяются большое количество капилляров, венул и артериол, а также пери-васкулярный инфильтрат из Т-лимфоцитов хелперно-индукторного типа и большого количества макрофагов, экспрессирующих главным образом антиген дендритических клеток. Примыкающий к субпокровному поверхностный стромальный слой содержит мало клеток, которые экспрессируют антиген фенотипов дендритических клеток, зрелых классических макрофагов и моноцитов.
В непосредственном соединении суставного хряща и паннуса выделяют два типа участков: клеточный (без сосудов и в сочетании с пролиферирующими сосудами) и фиброзный [Вулли Д. Е., 1988 J.
Участки клеточного паннуса содержат фибробластоподобные и макрофагоподобные клетки, ПЯЛ, лаброциты и плазматические клетки. Фибробластоподобные клетки имеют вытянутое ядро и цитоплазму, богатую гранулярной эндоплазматической сетью; в мак-рофагоподобных клетках выявляются лизосомы, митохондрии и большое количество цитоплазматических вакуолей. С помощью моно-клональных антител показано, что большинство макрофагоподобных клеток клеточного паннуса экспрессируют фенотип зрелых макрофагов [Salisbury А. К. et ah, 1987]. Электронно-микроскопически в макрофагах и полинуклеарах обнаружены фрагменты коллагеновых волокон. Клеточный паннус содержит значительное количество сосудов, он обладает слабым деструктивным действием и разрушает уже некротизированные хондроциты, поврежденный матрикс, разрушенные костные балки субхондральной кости.
В фиброзном паннусе определяется небольшое количество фиб-робластов и макрофагов, расположенных среди толстых пучков коллагеновых волокон. Характерной особенностью его является поляризация клеток. Поверхность их, обращенная к паннусу, гладкая и богата мелкими везикулами. Противоположная сторона, направленная к хрящу, имеет цитоплазматические выросты. В клетках находят фрагменты коллагена на разных стадиях переваривания: одни с хорошо выраженной поперечной исчерченностью, другие — окруженные мембраноподобным материалом.
Характерной особенностью костномозгового паннуса является наличие в нем хондрокластов, остеокластов, многоядерных клеток с зазубренной поверхностью, обращенной к хрящевой ткани. Цитоплазма их содержит многочисленные везикулы, лизосомальные тельца, фагоцитированные коллагеновые волокна [Bromley M. et al., 1985]. В хряще вблизи паннуса определяются большое количество пустых лакун, некротизированные хондроциты. Встречаются также очаги пролиферирующих хондроцитарных клонов.
В процессе разрушения хряща различные типы клеток выделяют разные ферменты [Вулли Д. Е., 1988]. Синовиоциты вырабатывают ряд металлопротеиназ, нейтрофилы — сериновые протеиназы, многоядерные хондрокласты, возможно, секретируют лизосомные ферменты типа катепсинов. Каждый фермент действует лишь на определенные субстраты в строго определенных условиях среды. Два основных структурных компонента внеклеточного матрикса суставного хряща — протеогликаны и коллагеновые волокна — разрушаются специфическими ферментами. Для протеогликанов наиболее важными являются протеогликаназа, эластаза нейтрофилов и про-теиназа лаброцитов. Лизис коллагена осуществляется главным образом коллагеназой. Другие ферменты (эластаза и катепсин) облегчают действие коллагеназы, ускоряя распад коллагена. Как показали ультраструктурные и иммуногистохимические исследования, разрушение коллагена in vivo — локальный процесс, ограниченный микроокружением клеток.
При ревматоидном артрите в местах эрозий хряща и особенно на стыке хряща и паннуса иммуногистохимически находят увеличенное количество коллагеназы. Коллагеназа обычно сосредоточивается в перицеллюлярных пространствах отдельных клеток или небольших групп их и не имеет тенденции к диффузному распределению. В разрушении суставного хряща участвуют также гуморальные иммунные реакции. Об этом свидетельствует прежде всего наличие в его матриксе иммунных комплексов.
Характер поражения кости при артритах связан с особенностями регуляции функции клеток, образующих и резорбирующих кость. Регуляция клеточного обмена осуществляется взаимодействием местных (цитокины, факторы роста, простагландины) и системных (кальцитонин, паратиреоидный гормон, витамин D) факторов. При воспалении баланс между резорбцией и образованием кости нарушается в сторону резорбции. Местная потеря кости вокруг очага воспаления рассматривается как следствие клеточных взаимодействий остеокластов и прилежащих «воспалительных» клеток. Остеокласты, мобильные многоядерные клетки костномозгового происхождения, образуются путем слияния моноцитов под влиянием цито-кинов, простагландинов, витамина D и гормона паращитовидной железы [Marks S. С, PopoffS.W., 1988].
Резорбция кости с помощью остеокластов представляет собой уникальный образец разрушения соединительной ткани на ограниченном пространстве с помощью так называемой полувакуоли. Последняя представляет собой обращенную к кости активированную сторону остеокласта с микроворсинками, а также прилежащий костный матрикс. С помощью электронной микроскопии и микрофильмирования показано, что именно в пределах этой полувакуоли остеокласты секретируют лизосомальные ферменты, ионы водорода и протоны. Ионы водорода и протоны создают кислое окружение, благодаря которому соли кальция растворяются, ферменты фраг-ментируют и растворяют органические компоненты (коллаген и протеогликаны) костного матрикса, способствуют их эндоцитозу и дальнейшему внутриклеточному перевариванию. Благодаря непрерывному движению остеокластов ферменты и переваривающий субстрат кости смешиваются. Рядом с остеокластами находятся лимфоциты и макрофаги. Параллельно деструкции отмечается репарация костной ткани. В очаги резорбированной кости мигрируют остеобласты, которые формируют новую кость. Новообразованная кость отличается от предшествующих пластинчатых образцов более крупными округлой формы остеоцитами и грубыми коллагеновыми волокнами. Полагают, что остеобласты используют сохранившиеся предсуществующие коллагеновые волокна для ремодуляции кости. При «завершении процесса определяется пластинчатая кость с неправильными контурами коры, педжетоидными структурами, беспорядочным слиянием цементных линий.
Повреждение кости при артритах наиболее выражено в области костно-хрящевых соединений, где развивается костномозговой паннус (см. рис. 10.40). В субхондральной костной пластинке находят множественные эрозии, местами полное разрушение ее. Особенно резко изменения выражены в межфаланговых, метакарпофаланго-вых, коленных и голеностопных суставах. Между остатками кости определяется грануляционная и фиброзная ткань с очагами фибри-ноидного некроза и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Постоянным признаком является периостальное новообразование кости с формированием остеофитов [Worlock P. et al., 1988].
Артрит
Суббота, сентября 12, 2009Основные морфологические изменения при синовите складываются из повреждения или утолщения синовиального пласта, а также клеточной инфильтрации покровного и поверхностного стромального слоев. Гистологические особенности синовита зависят от патогенетических механизмов заболевания. При инфекционных артритах изменения в синовиальном пласте обычно незначительные, воспалительный инфильтрат представлен нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами. Для артритов, сопровождающих ревматические заболевания, активно текущему синовиту свойственны выраженные пролиферативные или деструктивные изменения синовиального пласта и преимущественно лимфомакрофагальный характер воспалительного инфильтрата.
Важное место в развитии воспалительной реакции в суставе принадлежит покровному слою, 20—30% клеток которого (синовиоиты типа А) имеют костномозговое происхождение и являются акрофагами. В нормальной синовиальной оболочке синовиоциты на А располагаются очагово, не активированы; они удаляют про-укты распада из синовиальной жидкости. При синовитах, харак-рных для ревматических заболеваний, синовиоциты типа А со-авляют 80—100% клеток, они активно участвуют в разрушении тканей суставов [Henderson В. el al., 1988J. При артритах классические макрофаги и дендритические клетки обнаруживаются в раз-ых отделах синовиальной среды суставов [Dejkstra С. D. et al., 987]. Макрофаги и моноциты, секретирующие ферменты и ради-алы кислорода, выявляются в синовиальном пласте и синовиальной идкости; при этом моноциты синовиальной жидкости «притягива-тся» к поверхности суставного хряща. Дендритические клетки пределяются в субпокровном слое в виде небольших перивенуляр-ых скоплений совместно с Т-хелперами-индукторами.
Хронический синовит при ревматических заболеваниях рассмат-ивается как проявление нарушенной местной иммунорегуляции. б этом свидетельствует наличие избыточного количества активи-~ванных Т-лимфоцитов, преимущественно хелперов-индукторов (CD4+), и макрофагов с фенотипом дендритических клеток (RFD +) ак в синовиальной оболочке, так и в синовиальной жидкости Stamenkovic I. et al., 1988]. Дендритические клетки, представляя антиген, активируют определенный клон Т-лшмфоцитов. В очаге хронического воспаления показана прямая кор|реляция выраженности воспалительного мононуклеарного инфилыграта и избыточного синтеза коллагена [Salisbury А. К. et al., 1987]].
Различия иммунопатологических реакций п]ри отдельных ревматических заболеваниях отражаются на морфологической картине синовитов. Характерными особеншостями ревматоидного синовита являются значительная гиперплазия и гипертрофия синовиоцитов, мезенхимоидная трансформация клеток субпокровного слоя, поликлональная пролиферация В-лммфоцитов, развитие грануляционной ткани [Павлова В. Н. и др., 1*988]. Выявлена клеточная гетерогенность воспалительного инфильтрата разных участков синовиальной оболочки. В одних очагах треобладают Т-лим-фоциты, в других — Т- и В-лимфоциты, в третьшх — дендритические клетки. В-лимфоциты в ревматоидной синовиальной оболочке активированы. С помощью plug-фотометрии показгано увеличение синтеза иммуноглобулина одной плазматической клеткой [Fritz F., 1986]. Вырабатывающиеся антитела образуют шммунные комплексы с другими молекулами антител и антигенов. Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами синовиальной среды суставов приводит к активации различных систем: медиаторных, коагуляции, кинино-вой, комплементарной, фибринолитической. Пюликлональную пролиферацию В-лимфоцитов с гипергаммаглобулшнемией и образованием аутоантител при ревматоидном артрите связывают с недоста-точчостью супрессорно-индукторной субпопуляции Т-лимфоцитов. Морфологической основой развития грануляционной ткани считают фибрин. Организация фибринозного экссудата и созревание грануляционной ткани ведут к образованию фибрюзных спаек между суставными поверхностями вплоть до полной облитерации полости сустава (фиброзный анкилоз).
При остром волчаночном синовите преобладает экссудативно-некротическая реакция с ядерной патологией и скудным воспалительным инфильтратом, что связано с характерной для системной красной волчанки антинуклеарной направленностью антител. Общим признаком волчаночного и склеродермического» синовитов является поражение капилляров с деструкцией эндотелия,, резким утолщением базальной мембраны и редукцией капиллярной сети. Для ранней стадии склеродермического синовита, кроме тюго, характерен дис-семинированный капилляротромбоз, при подостром и хроническом течении заболевания преобладают процессы штрофии, склероза и гиалиноза [Русакова М. С. и др., 1981 ].
Гистологическая картина псориатического (синовита в виде поверхностной локализации воспалительного прощесса, лейкопедеза и примеси нейтрофилов в инфильтрате, ангиогенгеза с высокой активностью щелочной фосфатазы в эндотелии катилляров во многом совпадает с характером кожных тканевых изменений при псориазе [Копьева Т. Н и др., 1985].
Особое место в характеристике артрита заншмают изменения гиалинового хряща суставов, который, как известно, не содержит кровеносных и лимфатических сосудов. Разрушение хряща при воспалении обусловлено кооперирующимся действием различных типов клеток, которые или секретируют катаболические ферменты, или регулируют выработку и освобождение их другими клетками [Вулли Д. Е., 1988]. В этот процесс вовлечены как клетки воспалительного инфильтрата, так и хондроциты. Наиболее выраженное разрушение суставного хряща с развитием узур, очаговых деструктивных и пролиферативных изменений хондроцитов отмечается в участках синовиального и костномозгового паннусов.