Возбудитель — Clostridium botulinum — широко распространен в природе. Наибольшее значение для развития заболевания имеет размножение клостридий в пищевых продуктах, особенно консервах, с накоплением токсинов.
!Хотя патологическая анатомия ботулизма изучена недостаточно, имеющиеся исследования, в частности А. П. Авцына и Л. М. Поповой (1964), позволяют говорить о расстройствах кровообращения, прежде всего в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен с альтеративными изменениями их стенок, гемолизом эритроцитов и мелкими диапе-дезными кровоизлияниями. Наряду с этим возникают альтеративные изменения нервной ткани, особенно нервных узлов и волокон III пары черепных нервов, а также стволов блуждающего и симпатического нервов. Кроме того, отмечается лимфоидная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, преимущественно в области выхода черепных нервов из мозгового ствола, а также сосудов этой же части головного мозга. Описана также, хотя и слабо выраженная, прогрессивная реакция микро- и олигодендроглии. Наряду с этим имеются ясно выраженные инфильтрация и пролиферация в гассеровом, коленчатом и межпозвоночном узлах и лимфогистиоцитарные инфильтраты с пдамесью отдельных нейтрофильных лейкоцитов в стволах глазодвигательных, блуждающих и в меньшей мере лицевых нервов.
Принципиально такие же изменения, в частности кровеносной системы, отмечаются и во внутренних органах, правда, значительно слабее выраженные.
Archive for the ‘Характер воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора’ Category
Ботулизм
Суббота, сентября 12, 2009Клостридии
Суббота, сентября 12, 2009Клостридии могут распространяться лимфо- и гематогенно. Однако большинство исследователей считают это нетипичным, полагая, что диссеминация происходит в основном в атональном периоде.
Большинство описанных случаев клостридиоза связано с ранениями, однако возможно развитие его и при других обстоятельствах. Клостридии могут явиться причиной некротического колита у новорожденных [Fanaroff A. A. et al., 1979]. Клостридиозы могут быть осложнениями оперативных вмешательств и механических травм на фоне малокровия мягких тканей и в условиях вторичного иммунодефицита [Агеев А. К. и др., 1984].
Оценивая этиологию анаэробной гангрены, необходимо помнить о том, что анаэробные инфекции могут быть вызваны не только клостридиями, но и рядом других микроорганизмов [Балябин А. А. и др., 1983; BakkerD., 1985; Kozianka J. et al., 1987].
Столбняк. Инфицирование Clostridium tetani происходит в результате попадания спор в поврежденные участки кожи или слизистых оболочек. Клостридии размножаются в области входных ворот, однако развивающийся здесь инфекционный процесс детально не описан.
У умерших от столбняка описаны [АвцынА. П., 1951; Надда-чина Т. А., 1964] прежде всего структурные изменения мышц, являющиеся последствием судорог, и связанных с этим расстройств кровообращения. Они максимально выражены вблизи сухожилий и в участках перегибов мышц через кости. На начальных стадиях отмечаются базофилвя мышечных йолокон, распад их на фрагменты, пикноз, а в дальнейшем пролиферация ядер. При большой степени выраженности процесса происходят разрывы мышечных волокон, сопровождающиеся кровоизлияниями.
В ЦНС развиваются очаговые альтеративные изменения разной степени выраженности. Во внутренних органах описаны в основном расстройства кровообращения.
Важно отметить, что при столбняке не происходит гиперплазии селезенки, что подтверждает токсический характер процесса.
Заболевания, вызываемые палочками семейства Васillасеае
Суббота, сентября 12, 2009К числу важнейших для человека заболеваний, вызванных образующими эндоспоры возбудителями данного семейства, относятся кло-стридиозы (анаэробная гангрена, столбняк, ботулизм и сибирская язва). Палочки рода Clostridium имеют размеры 1,2—7x0,3—2,2 мкм, грамположительны (в поздних стадиях развития могут не окрашиваться по Граму).
Анаэробная гангрена. Возбудителями, как правило, являются клостридии нескольких видов. Бурное размножение клостридий, значительно опережающее развитие всех остальных бактерий, происходит, как правило, лишь при наличии определенных условий, прежде всего местных, в виде выраженных нарушений кровообращения и обширного размозжения ткани.
Патологическая анатомия анаэробной гангрены подробно рассмотрена в ряде исследований, выполненных как после первой, так и второй мировых войн. Наиболее крупные обобщающие отечественные исследования принадлежат А. В. Смольянникову (1950, 1964) и А. Н. Чистовичу (1951). На основании их материалов процесс в местах размножения клостридий начинается с выраженных сосуди-^ых изменений, которые заключаются в стазе капилляров, спазме аРтерий и расширении вен. Происходят гемолиз эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови. Далее возникает и быстро прогрессирует серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Появляющиеся вначале нейтрофильные лейкоциты быстро распадаются. Лишь при затихании процесса, например при успешном антибактериальном лечении, лейкоциты накапливаются в значительном количестве.
Вскоре развиваются некротические изменения, захватывающие вначале межуточную ткань, а затем и паренхиму органа. В результате ферментативного расщепления некротизированных тканей возможно газообразование, при значительной выраженности которого заболевание приобретает название «газовая гангрена». Соотношения степени выраженности альтерации, отека и газообразования могут существенно различаться. На основании экспериментальных исследований высказывалось мнение, что это определяется видом клост-ридий. Так, для Clostridium perfringens особенно характерно газообразование, для Clostridium oedamatiens — отек и Clostridium histoliticum — расплавление мышц. Однако на секционном материале такую закономерность проследить не удается.
Макроскопически вид раны, осложненной анаэробной гангреной, характерен. Края ее отечны, синюшны, наблюдаются студневидный отек клетчатки, выбухание ее и бледных, частью распадающихся мышц из раны. При наличии пузырьков газа выявляется крепитация. Отмечают также желтушность кожи.
Листериоз
Суббота, сентября 12, 2009Заражение Listeria monocytogenes — кокковидной палочкой размерами 0,5—2 * 0,3—0,5 мкм — может произойти как от больных людей, так и от многих домашних животных. Морфогенез листериоза у взрослых больных малоизвестен.
Лучше изучен внутриутробный листериоз. По имеющимся довольно многочисленным данным [Бродский Г. В., 1961; Klatt E. С, 1986], наиболее типичны мелкие очажки воспаления, в центре которых среди в основном распадающихся лейкоцитов выявляется большое число частью фагоцитированных листерий. В дальнейшем число лейкоцитов увеличивается, а в наружных участках такого очажка обнаруживается примесь фибрина. В более поздних стадиях процесса по периферии очажка, а также в ряде случаев, вероятно, и первично, возникают небольшие разрастания грануляционной ткани, состоящей преим ущественно из гистиоцитов. В дальнейшем эта ткань может полностью заместить участок некроза. В грануляционной ткани листерий практически нет. Нередко очажки связаны с мелкими кровеносными сосудами, где отмечаются явления ангиита и периангиита.
Макроскопически листериомы имеют характер мелких (милиар-ных) желтоватых или сероватых очажков, иногда сливающихся между собой. Довольно часто эти очажки имеют красную каемку. Листериомы легче всего могут быть выявлены в печени. В этом случае процесс принято называть гранулематозным сепсисом.
Реже наблюдается заражение плода инфицированными околоплодными водами. При их аспирации или проглатывании поражаются легкие или пищеварительный тракт: развивается воспаление с альтеративным компонентом и очаговыми грзнулематозными изменениями. Иногда на коже обнаруживается папулезная с красным ободком или розеолезная сыпь.
Воспаление с принципиально сходными проявлениями описано в последе. N. Sudan и соавт. (1982) различают микроабсцессы ворсин, быстрое размножение листерий в амнионе без лейкоцитарной инфильтрации и крупные очаги казеозного характера.
В отдельных наблюдениях листериоза у взрослых чаще всего описывают поражение ЦНС. Так, Т. М. Преображенская (1986) наблюдала острый генерализованный гистиоцитарный гранулематоз, а также деструктивный энцефалит в паравентрикулярных зонах головного мозга и в мозжечке.
Поражения нервной системы
Суббота, сентября 12, 2009Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. К ним относятся прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой оболочки и подслизистой основы зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. При значительном токсикозе возникают многочисленные кровоизлияния. Нередко отмечается тромбоз сосудов.
Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерно избирательное поражение нервных волокон [Вишневская О. П., 1940]. Типичен пе-риаксональный характер дистрофических и некротических изменений, заключающихся в распаде миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны.
Существенную роль при дифтерии играет поражение с е р д е ч-но-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий может выявляться фибриноидный некроз. В миокарде вначале определяются альтеративные изменения в виде лизиса, вакуолизации или глыбчатого распада мышечных волокон, сочетающиеся с липидозом. На 2—3-й неделе болезни, помимо этдго, выявляется острый интерстициальныи миокардит, при котором наблюдается очаговая инфильтрация межмышечных соединительнотканных прослоек гистиоцитами и лимфоцитами с примесью плаз-моцитов, нейтрофильных, а также эозинофильных лейкоцитов. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В расширенных полостях сердца, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.
Существенные изменения возникают в параганглиях и надпочечниках, где отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. Возможно развитие токсических изменений и в других органах.
Заболевания, вызываемые коринеформными бактериями
Суббота, сентября 12, 2009К этим инфекциям относятся дифтерия и листериоз,
Дифтерия. Возбудителем является Corynebacterium diphteria (размеры ее 1—5x0,5 мкм). Заражение происходит от больны людей или бактерионосителей в основном воздушно-капельным пу тем. После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина повреждается слизистая оболочка — возникает некроз поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков, и воспаление становится фибринозным (рис. 9.9). Помимо фибрина, в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и иногда довольно значительное число эритроцитов. При гипертокси^ ческой форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.
Макроскопически на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая илн желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями. При этой эрме дифтерии наиболее выражены токсические изменения. При оздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием
этеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате де-аркационного воспаления с образованием изъязвления.
Параллельно с дифтерией зева или самостоятельно может разиться поражение гортани, трахеи и бронхов. Пленка в этом случае егко отделяется от стенки дыхательных путей.
Помимо рассмотренной наиболее частой локализации местного эспалительного процесса, возможно его развитие в носу, глазах, адх, на коже (в области ран) и на слизистых оболочках половых зга нов.
Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при диф-ерии не имеет существенного значения. Несколько большую роль *ожет играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом оринобактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по 'хательным путям в легкие и т. д. Во всех участках возможно эзникновение воспаления принципиально такого же характера.
Лепра
Суббота, сентября 12, 2009Очаги поражения, вызванные Mycobacterium leprae, локализуются в коже, слизистых оболочках, особенно в проксимальных тделах дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также во внутренних органах.
Выделяют несколько форм лепры, в первую очередь лепрома-озную. При гистологическом исследовании в очагах воспаления ыявляется значительное число микобактерий, которые нередко ло-ализуются вокруг мелких сосудов, а в коже и вокруг ее придатков. десь же образуются специфические гранулемы — лепромы. Они остоят в основном из клеток типа эпителиоидных, а также мно-ядерных, которые называют клетками Вирхова. В этих клетках наруживаются микобактерий и многочисленные вакуоли, содер-ащие липиды разного характера.
Типичны изменения сосудов, особенно мелких. При легком по-ажении отмечается лишь гиперплазия эндотелия, при более тяже-ых проявлениях возможен фибриноидный некроз стенки (медии), опровождающийся тромбозом и завершающийся рубцеванием Ravisse P., RollierR., 19861. Характерно также поражение нервов: ыявляются участки, в которых искажена их архитектоника, что авершается некрозом и формированием гранулем. В дальнейшем периневрий может приобретать вид чешуи лука [Ravisse P., "oilier R., 1986].
Макроскопически особенно характерен вид кожи. На лице, во-осистой части головы, шее, туловище и конечностях видны эле-енты разного характера. Это прежде всего выступающие узловид-ые образования; имеются также желтоватые пятна, представляющие собой лепрозные инфильтраты, и лишенные волос и пигмента чатки рубцевания. Принципиально сходные изменения обнаруживаются в слизистых оболочках. При развитии этого процесса в носу возможно разрушение носовой перегородки. Лепромы выявляются также в печени, легких, лимфатических узлах, особенно шейных паховых, яичках,, костях и других органах. Наряду с описанной формой лепры возможно развитие заболевания, очаги поражения при котором, в частности в коже, весьма напоминают туберкулезные. Это послужило основанием для выделения туберкулоидной формы лепры. Микобактерии при этой форме не обнаруживаются или их мало. Однако с помощью пероксидазного метода исследования антиген микобактерии может выявляться почти закономерно, причем в половине наблюдений — в плазмоцитах [Barros U. et al., 1987]. В очагах поражения, особенно в период затихания, содержится много лимфоцитов. Во внутренних органах не определяется изменений, напоминающих туберкулез; имеются лишь лимфогистиоцитарные инфильтраты с единичными эпителио-идными клетками, а также довольно много гемосидерина.
Патогенными для человека могут быть и другие микобактерии. Это относится, в частности, к Mycobacterium marinum. Поражения этой этиологии описаны, например, Е. N. Beckman и соавт. (1985). Они возникают, как правило, после травмы рук рыболовным крючком. При гистологическом исследовании операционного материала выявляются гипертрофия и гиперплазия клеток, выстилающих синовиальные влагалища, на внутренней поверхности имеются наложения фибрина. В пораженных участках обнаруживаются также инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов. Имеются четко отграниченные гранулемы без участков казеозного некроза, образованные в основном эпителио-идными клетками с небольшой примесью гигантских клеток типа Лангерганса (белый отростчатый эпидермоцит) или инородных тел.
Гематогенный туберкулез
Суббота, сентября 12, 2009Наиболее разнообразные изменения возникают при гематогенной и лимфогенной генерализациях, нередко сочетающихся друг с другом. При лимфогенной генерализации процесс распространяется из регионарных лимфатических узлов в корне легкого до лимфатических узлов шеи или брюшной полости. Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез. Ой носит продуктивный характер. В легких проявляется формированием просовидных бугорков, расположенных в интерстициальной ткани. Бугорки имеются также в селезенке, печени, мозговых оболочках и других органах.
Бели генерализация инфекции приводит к формированию преимущественно внелегочных поражений, возникает органный туберкулез: костно-суставной, мочеполовой, эндокринный, других органов (кожи, глаз, серозных оболочек, нервной системы).
Возможно развитие вторичного туберкулеза. Это результат либо обострения ранее существовавшего процесса в области первичного комплекса или внелегочных очагов в том случае, если там сохранились возбудители хотя бы с ослабленной вирулентностью [Стру-ков А. И., Соловьева И. П., 1986], либо экзогенного повторного инфицирования больного (образование реинфекта).
На самой ранней стадии развития вторичный туберкулез представляет собой очаговую пневмонию, которая может рассосаться, организоваться или прогрессировать, подвергаясь при этом творожистому некрозу. Все эти изменения принципиально сходны с описанными при первичном туберкулезе, за исключением лишь того, что при вторичном туберкулезе отсутствует лймфогенная и гематогенная генерализация.
Наиболее тяжелой формой вторичного туберкулеза является фиб-розно-кавернозный туберкулез легких, возникающий в случае разрастания вокруг каверны туберкулезной грануляционной ткани, коорая постепенно превращается в рубцовую ткань. Тяжистые разрастания соединительной ткани появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Прогрессирование вторичного кавернозного туберкулеза в основном интраканаликулярное и сопровождается поражением не только бронхов и других отделов легких, но и трахеи, гортани, зева. Возможно также спутогенное инфицирование кишечника с образованием язв, преимущественно в дистальных отделах подвздошной кишки.
У беременных женщин, страдающих прогрессирующим туберкулезом, возможно развитие специфического плацентита и вслед за этим поражение зародыша.
Процесс весьма сходный по своим морфологическим проявлениям туберкулезом, возможен и при вакцинации против него. В этом учае очаговое воспаление может возникнуть не только в коже в месте введения вакцины, но и в других участках, чаще всего в регионарных лимфатических узлах.
Заболевания, вызываемые палочками семейства Mycobacteriaceae
Суббота, сентября 12, 2009К числу этих инфекций относятся болезни, вызванные палочками семейств Mycobacteriaceae, Bacillaceae и некоторых других, а также кори неформными бактериями.
Заболевания, вызываемые палочками семейства Mycobacteriaceae
К этим инфекциям относятся туберкулез, лепра и некоторые другие. Их возбудители (микобактерии) — палочки размерами 1—10 * 0,2— 0,6 мкм, кислото- и спиртоустойчивые на некоторых стадиях развития. Заражение, как правило, происходит от больных различными путями: для туберкулеза основным из них является воздушно-капельный.
Туберкулез. Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis — при первичном инфицировании вызывает воспалительный процесс, локализующийся, как правило, в легких. Его обозначают как первичный очаг (аффект). Вначале возникает альвеолит с накоплением в альвеолах экссудата с нейтрофильными гранулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу (рис. 9.8, а). В дальнейшем экссу-дативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (рис. 9.8, б). Основным элементом гранулемы являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними и кнаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Характерно также присутствие гигантских многоядерных клеток — Пирогова — ангханса. Однако сходные клетки встречаются и при другой па-"логии, в частности при микозах. Соотношение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково.
Диагноз туберкулеза становится более определенным, если удается обнаружить микобактерии. Их больше всего в участках казе-озного некроза. В цитоплазме клеток Пирогова — Лангханса микобактерии обнаруживаются лишь изредка [Huebschmann P., 1928, 1956].
При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием или инкапсуляцией и обызвествлением некротических масс, возможна и оссификация.
Достаточно закономерно аналогичный процесс возникает в регионарных лимфатических узлах, правда, необходимо отметить, что проявления воспалительного процесса могут протекать не синхронно.
Принципиально сходный процесс может возникнуть и при другой локализации первичного очага.
Прогрессирование туберкулеза происходит вследствие увеличения размеров первичного очага, а также в результате лимфогенной или гематогенной генерализации инфекции. Рост первичного аффекта осуществляется благодаря возникновению перифокальных изменений, подвергающихся казеозному некрозу. Если в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, некротические массы выделяются с мокротой или аспирируются в другие участки легких. Следствием аспирации может быть образование ацинозных или более крупных очагов казеозной пневмонии. На месте же обширных участков не-кротизированной ткани легкого образуется первичная легочная каверна.
Туляремия
Суббота, сентября 12, 2009Заражение Francisella tularensis — полиморфной палочкой размерами 0,3—0,5 мкм — происходит, как правило, при контакте с дикими грызунами или через кровососущих насекомых. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки глаз, дыхательных путей или пищеварительного тракта.
В области входных ворот возникают, хотя и непостоянно, воспалительные изменения. В этих участках, особенно в очагах лимфо-и гематогенной генерализации, в типичных случаях образуются туляремийные гранулемы, состоящие из участка некроза, окруженного эпителиоидными и лимфоидными клетками. Обычно имеются также гигантские многоядерные клетки типа Лангханса и нередко нейтрофильные лейкоциты. Характерны пикноз и рексис ядер клеток.
Макроскопически в коже в месте внедрения возбудителя образуется папула или пустула, как правило, изъязвляющаяся. Язвы имеют неровные края и сероватое дно, покрытое некротическими массами.
При легочной форме туляремии в альвеолах обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат со значительной примесью лимфоидных клеток, спущенных эпителиоцитов, немногочисленных нейтрофилов и эритроцитов. Характерны также массивные перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты.
Макроскопически отмечается катаральное воспаление гортани, трахеи и крупных бронхов, в дальнейшем возможно развитие фибринозного, серозно-фибринозного или геморрагического плеврита. Могут также возникать поражения, напоминающие милиарный туберкулез. Нередко наблюдаются тяжелые расстройства микроциркуляции с возникновением геморрагических инфарктов.
В редких- случаях при заражении алиментарным путем образуются эрозии и острые язвы в пищеварительном тракте. Обнаруживаются также значительное увеличение лимфатических фолликулов, особенно групповых, и кровоизлияния в них.
Из первичного очага закономерно происходит лимфогенное распространение возбудителей. В результате этого развивается регионарный лимфаденит. Возможна также генерализованная лимфаде-нопатия. Наряду с лимфогенным наблюдается гематогенное распространение возбудителей. У таких больных на бледной с землисто-серым или желтушным оттенком коже видна сыпь, частью геморрагическая. Во внутренних органах, особенно в печени, возможно развитие милиарных и более крупных очагов. Селезенка приобретает вид септической, на разрезе в ней выявляются некротические очаги округлой или неправильной формы. Наконец, возможно резкое преобладание в клинико-морфологических проявлениях болезни поражения одного органа, например, крупноочаговое поражение печени, которое расценивают как туляремииныи гепатит [OrtegoT.J. et al., 1986].