Таким образом, для воспалительных процессов при ожогах кожи характерен ряд особенностей. Они развиваются на фоне вторичной иммунологической недостаточности, токсикоза продуктами распада ожоговой раны и выраженных нарушений обмена, характеризующихся преобладанием катаболических процессов, гипоксии, выраженных микроциркуляторных нарушений и дистрофических процессов в клетках паренхиматозных органов. Для воспаления характерно наличие в очаге массивного некроза и распространенного инфекционного процесса. Всё фазы воспаления заметно сдвинуты: альтеративная фаза пролонгирована за счет прогрессирующих некроза и нагноения, фаза очищения раны замедлена в связи с угнетением макрофагальной реакции и фагоцитарной функции лейкоцитов. В эту фазу остаются выраженной «перегрузочная блокада» нейтрофильных лейкоцитов продуктами распада раны и клеточного детрита, быстрое их «срабатывание». Характерно также торможение пролиферативного компонента воспаления, в частности развития капилляров и фибробластов грануляционной ткани, что придает течению воспалительного процесса некоторые черты подострого или хронического воспаления, в связи с гиперпродукцией коллагена и ранним неравномерным склерозом. Это, как известно, свойственно хроническому воспалению в ранах [Аничков Н. Н. и др., 1951 ]. Торможение пролиферативного компонента воспаления тесно связано с торможением репаративных процессов, свойственных ожоговой болезни.