Интенсивность фагоцитоза при ожоговой болезни, как считают ольшинство исследователей, снижена [Победина В. Г., 1973; Alexander J. M. et al., 1971; Howard J. Т., Simraonds В. В., 1974], реобладает незавершенный фагоцитоз в связи с усиленной при ожогах селекцией микрофлоры и повышенной вирулентностью микроорганизмов [Втюрин Б. В. и др., 1985]. Наиболее выражены эти процессы при сепсисе, часто осложняющем ожоговую болезнь. . С. Саркисов, В. А. Пальцын, И. И. Колкер (1983), изучая погло-тельную функцию лейкоцитов, показали, что у больных с сепсисом ри тяжелых ожогах кожи поглотительная способность нейтрофиль-ых лейкоцитов «флюктуирует» [Alexander J. W. et al., 1971 ], co-ровождаясь временными снижениями фагоцитарного индекса (до 19%) и фагоцитарного числа (до 1,8%) при соответствующих величинах у здоровых людей 68±8% и 4,2±0,5%. По-видимому, от родолжительности снижения фагоцитарной активности зависит ис-од инфекционных процессов. При изучении поглотительной и пе-еваривающей способности нейтрофильных лейкоцитов крови у по-радавших эти же авторы установили, что сыворотка обожженных „льных в культуре не дает бактериостатического эффекта в отсут-твие нейтрофильного лейкоцита (как и сыворотка здоровых доно-ов). Это противоречит широко распространенному мнению о бак-"рицидных свойствах сыворотки крови. Нейтрофильные лейкоциты рови обожженных больных в отсутствие сыворотки крови этих "льных (в отличие от нейтрофилов доноров) не убивают микроорганизмы как интра-, так и экстрацеллюлярно. При добавлении е сыворотки обожженных в культуру клеток способность нейтро-ильных лейкоцитов к интра- и экстрацеллюлярному лизису бак-рий значительно возрастает и превосходит даже таковую у здо-вых людей: фагоцитарный индекс у доноров — 18,5±5%, у боль-ых — 64+13% [Саркисов Д. С. и др., 19.88].
Из этих данных можно сделать два вывода. Первый вывод: в итоплазме нейтрофильных лейкоцитов обожженных больных по-авлены антибактериальные факторы (killed-факторы), что обус-овливает феномен незавершенного фагоцитоза. Второй вывод: в ыворотке крови обожженных содержатся мощные стимуляторы агоцитоза, которые, пока не идентифицированы. Не исключено, то ими могут быть некоторые продукты распада раны и нару-енного обмена — гликопрртеиды, рлигопептиды, лизосомальные дролазы и клеточные протеолитические ферменты [Камаев • Ф., Ващук В. В., 1976; Ремизова М. И., Кочетыгов Н. И., 1976; Федоров Н. А., 1978; Лившиц Р. И., 1986J. Возможно также, что в их роли выступает и бактериальный фактор. Высокая об-семененность ожоговой раны, обусловливающая Интенсивную резорбцию продуктов бактериального происхождения, способствует выработке антител к комплексным антигенам типа ткань + бактериальный антиген.
Интенсивность фагоцитоза при ожоговой болезни
февраля 7, 2010Определенные особенности и гетерогенность нейтрофильных лейкоцитов
февраля 7, 2010Определенные особенности и гетерогенность нейтрофильных лейкоцитов удалось изучить, используя метод электронной радиоавтографии. Д. С. Саркисов и соавт. (1988) показали различие нейтрофильных лейкоцитов крови и ожоговой раны в динамике заживления раны. Нейтрофильные лейкоциты крови отличались низким уровнем синтеза РНК, так как находились в состоянии покоя. Нередко синтез РНК в них можно уловить лишь биохимически [Cline M., 1966]. При стимуляции лейкоцитов объектами фагоцитоза или же антигенным материалом ожогового струпа отмечаются повышение уровня синтеза РНК в клетке и увеличение числа синтезирующих клеток. Нейтрофильные лейкоциты ожоговой раны являются активированными клетками, на что указывают их морфологические особенности — многочисленные фагосомы в цитоплазме, большое количество псевдоподий, ускоренное их «срабатывание», разрушение, а также резко повышенный (по сравнению с активированными нейтрофиль-ными лейкоцитами крови) синтез РНК в цитоплазме, способность к адгезии. Эти клетки содержат в своих фагосомах детрит чаще» чем бактерии. Нейтрофильные лейкоциты in vitro поглощают бакрии слабее и синтезируют белок значительно медленнее, чем
ейтрофилы крови. Значительную часть нейтрофилов раны составтяют клетки с грубыми нарушениями структуры. В таких клетках особенно четко проявляется реципрокность синтеза РНК и белка
(чем сильнее выражен синтез РНК, тем слабее синтезируется белок).
Отмечается отсутствие прямой связи уровня синтеза РНК в нейтиле с фагоцитозом ими бактерий. В лейкоцитах, фагоцитирую-их бактерии, напротив, синтез РНК выражен слабее [Пальын А. А., 1987].
Морфология воспалительного процесса в ожоговой ране
января 31, 2010В значительной степени характер воспаления в ожоговой ране связан с особенностями инфекционного агента, вегетирующего в ожоговом струпе, а после его отторжения — в ране. В ожоговой ране вегетируют разнообразные микробные ассоциации, периодически сменяющие друг друга. В тех случаях, когда в составе ассоциации преобладает стафилококк, обладающий мощным пио-генным действием, в ране развиваются выраженное гнойное воспаление, глубокая лейкоцитарная инфильтрация грануляционной ткани, формируются абсцессы. При преобладании в ране грамотрицательных палочковидных микроорганизмов, характеризующихся преимущественно некротическим действием, отмечают скопление большого количества фибрина, очаги некроза и вначале угнетение лейкоцитарной реакции. При прорыве «грануляционного барьера» в ожоговой ране в тканях, лежащих под грануляциями, образуются гнойные (стафилококк) или некротические (грамотрицательные бактерии) васкулиты, лимфангиты и лимфадениты, свидетельствующие о генерализации инфекции.
Методы лечения ожогов
января 24, 2010«При традиционном «закрытом» методе лечения в ране зона некроза представлена обычно толстым разлагающимся струпом, богатым разнообразной микрофлорой, содержание которой достигает 10ву/г струпа. Струп обильно инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами, многие из которых разрушены, что способствует лизису струпа, благодаря выделению лейкоцитарных протеаз, лизосо-мальных ферментов. Формирование грануляций, как уже указывалось выше, значительно запаздывает вследствие позднего очищения раны от струпа. Они появляются лишь на 25—30-е сутки после начала лечения, причем в виде небольших островков. Количество капилляров в них значительно меньше, чем в «чистых» хирургических ранах. Среди клеток грануляций преобладают «круглокле-точные элементы»; макрофагальная реакция и пролиферация фиб-робластов угнетены. Грануляции отечны, инфильтрированы значительным количеством нейтрофильных лейкоцитов, многие из них распадающиеся. В грануляционной ткани часто происходят кровоизлияния в ее толщу, некроз капилляров, что обусловливает неоднородность самих грануляций. Для фибробластов грануляций характерна гиперпродукция коллагена, следствием чего нередко является ранний их склероз. При этом обычно нарушается процесс эпителизации. Характерно также наличие в грануляциях большого количества лимфо- и плазмоцитов. Подобное развитие грануляций ведет к тому, что репаративные процессы в ране и заживление ее затягиваются нередко до 100 сут, так как продлеваются сроки некрэктомии и аутопластики в связи с тем, что развивающиеся в ране грануляции малопригодны для приживления аутотрансплантатов.
В отличие от «закрытого» при «открытом» методе лечения ожогов быстро образуется сухой тонкий струп, в котором вегетация микрофлоры и инвазия ее обычно угнетены. Количество микрофлоры в ране уже на 5—7-е сутки лечения иезко снижено: поверхностно вегетирующая флора составляет до 10 на 1 см раны, а флора в глубине раны — по 10 на 1 г ткани. Значительно уменьшается содержание микрофлоры, ведущей в развитии раневой инфекции, — стафилококка и синегнойной палочки. Полностью ликвидируется обсеменение кишечной палочкой, протеем, энтеро-бактериями, стрептококком. На 5—10-е сутки после хирургической или химической некрэктомии в области раны начинается формирование грануляционной ткани, содержащей многочисленные капилляры. В ней преобладают активные макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, а плазмоциты единичны. Характерно отсутствие отека грануляционной ткани и тенденции к раннему ее склерозу, что типично для «естественного» заживления ожоговой раны. Даже на 15—20-е сутки грануляции остаются относительно свежими и содержат большое количество капилляров, что обеспечивает хорошее приживление аутолоскутов. Важной особенностью является равномерное созревание грануляций, обусловленное отсутствием в ране фокусов нагноения.
Фаза очищения ожоговой раны
января 24, 2010Фаза очищения ожоговой раны и последующее гранулирование, организация и эпидермизация отражают заключительный этап воспалительного процесса, его пролиферативную фазу.
Фаза очищения ожоговой раны наступает позже по сравнению с обычной (хирургической) раной, что связано, как уже указывалось выше, с замедлением формирования демаркационного вала, торможением лизиса струпа, запаздыванием макрофагальной реакции. Последнее обстоятельство, по-видимому, связано со значительным количеством разрушенных лейкоцитов, выделением ими фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Грануляционная ткань поэтому формируется неравномерно, преимущественно под участками отторжения струпа, а также непосредственно под струпом. Особенно велико микробное обсеменение при сепсисе у обожженных. Электронно-радиоавтографическое исследование [Саркисов Д. С. и др., 1986, 1987] показало, что при инвазии микроорганизмов в рану происходит их селекция, повышаются вирулентность и патогенность. Одновременно меняется характер лейкоцитарной реакции: среди лейкоцитов грануляционной ткани много разрушенных, мало макрофагов и много лимфоцитов.
Течение этих процессов в значительной степени связано с особенностями лечения ожогов. В лечении тяжелых ожогов применяют традиционный «закрытый» метод с использованием масляных повязок и современный комбинированный, который включает как важнейшую составную часть «открытый» метод с применением камер абактериальной управляемой среды.
Особенности ожогов
января 17, 2010Таким образом, для воспалительных процессов при ожогах кожи характерен ряд особенностей. Они развиваются на фоне вторичной иммунологической недостаточности, токсикоза продуктами распада ожоговой раны и выраженных нарушений обмена, характеризующихся преобладанием катаболических процессов, гипоксии, выраженных микроциркуляторных нарушений и дистрофических процессов в клетках паренхиматозных органов. Для воспаления характерно наличие в очаге массивного некроза и распространенного инфекционного процесса. Всё фазы воспаления заметно сдвинуты: альтеративная фаза пролонгирована за счет прогрессирующих некроза и нагноения, фаза очищения раны замедлена в связи с угнетением макрофагальной реакции и фагоцитарной функции лейкоцитов. В эту фазу остаются выраженной «перегрузочная блокада» нейтрофильных лейкоцитов продуктами распада раны и клеточного детрита, быстрое их «срабатывание». Характерно также торможение пролиферативного компонента воспаления, в частности развития капилляров и фибробластов грануляционной ткани, что придает течению воспалительного процесса некоторые черты подострого или хронического воспаления, в связи с гиперпродукцией коллагена и ранним неравномерным склерозом. Это, как известно, свойственно хроническому воспалению в ранах [Аничков Н. Н. и др., 1951 ]. Торможение пролиферативного компонента воспаления тесно связано с торможением репаративных процессов, свойственных ожоговой болезни.
Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах
января 10, 2010Воспалительные процессы, развивающиеся при ожогах в других органах и тканях (пневмонии, острые гастроэнтериты, восходящий воспалительный процесс в почках и печени и т. д.), в целом подчиняются тем же закономерностям, которые характеризуют воспаление в ожоговой ране. Однако имеется и ряд патогенетических особенностей.
Значительная часть воспалительных процессов во многих органах связана с утратой тканями их барьерной функции. Так, при ожогах ыхательных путей в связи с утратой функции мерцательного эпителия бронхов наблюдаются нисходящий гнойный трахеобронхит и первичная» пневмония, нередко аспирационного типа. Нарушение войств эпителия желчных и мочевыводящих путей нередко ведет развитию восходящего цистопиелита, гнойного нефрита, холангита. Наличие длительной бактериемии, свойственной ожоговой болезни, в сочетании с дистрофическими нарушениями всех элементов гистогематических барьеров и явлениями незавершенного фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами обусловливает феномен интра-еллюлярной микробной инвазии и явления эндоцитобиоза [Втю-ин Б. В. и др., 1985]. С этим связаны пролонгированный характер нфекционных процессов при ожогах, а также частое развитие при их сепсиса. Фактор транзиторной бактериемии и микробного об-еменения органов играет немаловажную роль в развитии воспали-ельных процессов в органах и тканях [Каем Р. И., 1966].
Отличительной особенностью ожоговой болезни является обост-. ение ранее существовавших подострых и хронических воспалитель-ых заболеваний, особенно у лиц пожилого возраста. У тяжело-ожженных часты обострения хронического бронхита, пневмонии, иокардита, гепатита и т. д.
Респираторные воспалительные заболевания
января 3, 2010Изученные материалы позволяют считать, что все перечисленные варианты взаимоотношений разных инфекционных процессов встречаются в практике. Эти фактические материалы, бесспорно, свидетельствуют также о разнообразных изменениях, возникающих при сочетанных инфекциях. Их важность особенно отчетливо выявляется при респираторных воспалительных заболеваниях — ларинготра-хеобронхитах и пневмониях разной этиологии. Среди таких инфекции' обычно обнаруживались одна, две и более вирусные респираторные инфекции, диагностированные суммарно у 78,5% умерших детей. Одновременно в легких имелись очаги воспаления, вызванные разными бактериями (у 69,4%), нередко определялись респираторный микоплазмоз (у 15,2%) и реже поражения другой этиологии. Можно отметить, что тяжесть заболевания у разных детей, умерших при наличии сочетанных респираторных инфекций, определялась частично вирусными поражениями, частично бактериальными пневмониями, особенно клебсиеллезом и псевдомонозом. Последние обычно развивались незадолго до смерти, причем на фоне умеренно выраженных вирусных поражений. Изредка в проявлениях болезни доминировали иные инфекции.
Какими могут быть взаимоотношения разных респираторных инфекций между собой? Прежде всего бесспорное значение имеет первичное повреждение слизистой оболочки дыхательных путей респираторными вирусами, что закономерно приводит к нарушению дренажной функции бронхиального дерева и создает предпосылки для попадания в респираторные отделы легких бактерий. Кроме того, ряд респираторных вирусов, особенно гриппа, оказывает им-мунодепрессивное действие. Возможны и другие варианты влияния одной инфекции на другую.
Так, например, при экспериментальном исследовании [Мельникова В. Ф., Аксенов О. А., 1989], предпринятом с целью изучения взаимного влияния гриппозной и стафилококковой респираторных инфекций, удалось выявить существенные различия в зависимости от того, когда вводился второй возбудитель по отношению к первому. Это объясняется изменением состояния макроорганизма под воздействием первого заболевания. Наиболее отчетливо это выявлялось при введении вируса гриппа на фоне уже развившегося стафилококкового поражения. При этом в первые дни болезни грипп протекал несравненно легче, чем в контроле, что объяснялось действием интерферона, образовавшегося в ответ на развитие первоначальной бактериальной инфекции. Введение же стафилококков на фоне гриппозного процесса приводило к утяжелению поражения, соответствовавшего тому процессу, который возникал при одновременном заражении обоими возбудителями.
О более тяжелом течении сочетанной респираторной инфекции свидетельствуют и опыты с заражением белых мышей вирусами гриппа и парагриппа [Шастина Г. В., Конева Н. А., 1972]. При заражении обоими вирусами в некоторые сроки выявлено большее содержание в легких вируса гриппа, чем при введении только вируса гриппа или вируса гриппа с культуральной жидкостью. Процесс становился все более тяжелым, в том числе более выраженными были структурные изменения легких.
Тонзиллиты
декабря 27, 2009Аналогичная ситуация отмечается при тонзиллитах. Нам удалось выявить закономерно частое сочетание фарингеальной (тон-зиллогенной) стрептококковой инфекции, в том числе скарлатины, с предшествующей ОРВИ [Цинзерлинг А. В\, Иоакимова К. Г., 1987]. Изучение поражения миндалин при дифтерии позволило выяснить, что и здесь существенное значение имеют сочетанные инфекции [Цинзерлинг А. В. и др., 1980]. При пересмотре архивных материалов секционных наблюдений токсической дифтерии с окраской заново срезов миндалин и при изучении отдельных наблюдений этого заболевания, появившихся в самое последнее время, оказалось, что коринебактерии располагаются в основном на поверхности фибринозной пленки. Наряду с этим в половине наблюдений в глубине миндалин отмечались выраженные альтеративные изменения, вызванные стрептококками (Streptococcus pyogenes, ранее называвшийся гемолитическим), большие скопления которых располагались в этих участках. Часть их была фагоцитирована нейтрофильными лейкоцитами.
Обобщение текущих секционных материалов при кишечных инфекциях дало возможность установить, что более чем в половине наблюдений процесс вызывает одновременно несколько агентов. Несколько инфекционных процессов разной этиологии в органах пищеварения одного и того же ребенка развиваются частью параллельно при одновременном инфицировании, в большинстве же случаев последовательно при суперинфицировании, иногда даже лизкими видами микроорганизмов.
Особенно сложными и малоизвестными являются сочетанные
ажения пищеварительного тракта, вызванные вирусами или ми-оплазмами при генерализованном течении респираторных инфекций и бактериями. Г. В. Шастиной (1986, 1988) удалось показать возможность выявления при этой патологии в одном и том же срезе процессов, вызванных разными вирусами, протекающих с гиганток-леточным метаморфозом различного характера. При этом степень выраженности вирусного энтероколита в случае его развития на фоне бактериального или микотического поражения была меньшей.
Под влиянием наслаивающейся вторичной инфекции в ряде случаев возникает обострение первоначального заболевания. Следует, однако, иметь в виду, что обострение энтероколита может быть кажущимся. На самом деле клинические проявления целиком объясняются вторичным поражением пищеварительного тракта [Тимофеева Г. А., Цинзерлинг А. В., 1983]. Так, при исследовании хронической и затяжной дизентерии у детей с использованием наряду с другими клинико-лабораторными методами аспирационных биопсий толстой кишки удалось доказать, что усиление клинических проявлений кишечной дисфункции при этих формах дизентерии было часто связано с наслоением ОРВИ с генерализацией.
Наряду со сложным по этиологии поражением кишки на значительном ее протяжении возможно преимущественное развитие воспаления на ограниченном ее участке — в червеобразном отростке [Цинзерлинг А. В. и др., 1982, 1985]. При этом показано, что в подавляющем большинстве случаев аппендицита как у детей, так и у взрослых бактериальному процессу, проявлением которЬго служит гнойное воспаление органа (флегмонозный аппендицит), предшествует поражение, вызванное вирусами (в наших наблюдениях респираторными), создававшими условия для внедрения в стенку органа бактерий.
Отчетливое влияние на проявления инфекционного процесса в случае сочетанного поражения отмечается в печени. В частности, при исследовании текущих патологоанатомических материалов В. А. Цинзерлингом выявлялось закономерное утяжеление проявлений гепатита, вызванного вирусом гепатита В, в случае наслоения на него респираторной вирусной инфекции.
Нейроинфекции
декабря 20, 2009При углубленном изучении подавляющего большинства материалов вскрытий при нейроинфекциях, наблюдавшихся за последние десятилетия в Санкт-Петербурге [Цинзерлинг В. А. и др., 1985, 1987; Цинзерлинг В. А., 1988], выявлена закономерно высокая частота сочетания менингококкового, пневмококкового и других бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов с предшествующими вирусными поражениями того же органа как проявления генерализации респираторных вирусных или герпетических инфекций. При этом сочетанная вирусно-бактериальная, например гриппозно-ме-нингококковая, инфекция протекала значительно тяжелее менин-гококковой, что послужило основанием для включения в комплекс ранней терапии менингококковой инфекции противогриппозного гамма-глобулина [Дадиомова М. А. и др., 1978].
При исследовании процессов д и с с е м и н а ц и и и генерализации было выявлено, что они протекают различно при моно- и сочетанных инфекциях. Наиболее отчетливо это было показано Г. В. Шастиной (1988), которая обнаружила, что в кишку из органов дыхания происходила диссеминация лишь одного из 2—3 вирусов, вызвавших там патологический процесс. Относительно низкая частота поражения кишки несколькими вирусами объясняется прежде всего сроками развития разных ОРВИ, в частности, тем, что проявления генерализации в кишке второй по времени возникновения инфекции могли еще не развиться, или тем, что первое поражение находится уже в стадии обратного развития. Наряду с этим определенное значение имеет и интерференция. О последнем свидетельствовала относительная стабильность частоты генерализации аденовирусной инфекции при моно- и сочетанных инфекциях, в то время как при РНК-инфекции отмечалось снижение частоты генерализации при микстинфекции. Эти различия можно объяснить тем, что РНК-вирусы являются высокоактивными индукторами интерферона. ДНК-вирусы, склонные к персистенции, индуцируют его значительно" хуже.